Ce qu’il faut savoir sur la thyroidite de Hashimoto

Généralités et prévalence

La thyroïdite de Hashimoto, découverte pour la 1^ère fois en 1912 par le docteur Japonais du même nom, est une maladie auto-immune ou le système immunitaire se retourne malencontreusement contre les cellules de la glande thyroide. Elle constitue de loin la forme la plus fréquente de maladie auto-immune de la thyroide et représente même la forme la plus courante d’hypothyroïdie dans les pays ou les apports en iode sont considérés comme suffisants (ce qui est un vaste sujet, cf. mon article sur la question de l’iode). Elle serait même la forme la plus courante de maladie auto-immune à l’heure actuelle (1).

Sa prévalence serait 4 à 10 fois plus élevée chez les femmes que chez les hommes (2) et semble clairement augmenter avec l’âge. De plus, et bien qu’une prévalence précise soit compliquée à établir, une méta-analyse (3) récente sur le sujet avance une prévalence dans les pays développés de l’ordre de 10% des femmes. Il est à noter également que la présence d’une HT augmente également le risque de développer une autre maladie auto-immune comme la maladie cœliaque, la polyarthrite rhumatoïde ou encore la maladie d’Addison (4)(5). Une étude de 2010 (6) menée sur 495 patients souffrant de thyroïdite de Hashimoto a révélé que 14.3% d’entre eux souffraient également d’une ou plusieurs autres maladies auto-immunes.

Classiquement, la survenue et le développement de la thyroïdite de Hashimoto se manifeste par la présence d’anticorps dirigés contre la thyroperoxydase (TPO) et/ou la thyroglobuline (TG). La survenue de cette forme d’auto-immunité est probablement due à une prédisposition génétique (7) ainsi qu’à des déclencheurs environnementaux (iode, substances chimiques, stress etc..). Ces facteurs environnementaux peuvent conduire notamment à une hyperperméabilité intestinale (HPI)  très fréquemment rencontrée dans les maladies auto-immunes (8)(9) bien que cette HPI puisse être aussi bien la cause que la conséquence de la pathologie.

La TG est une protéine synthétisée par les cellules folliculaires de la thyroide. Régulée par la TSH, elle permet le stockage de l’iode dans la thyroide et sert de précurseur à la synthèse des hormones thyroïdiennes. La TPO, quant à elle, est une enzyme clé du fonctionnement thyroïdien : elle permet non seulement d’oxyder l’iodide I^–  en iode active mais également d’ajouter une ou deux molécules d’iode à la tyrosine présente sur la thyroglobuline pour former les précurseurs hormonaux T1 et T2. Enfin, la TPO permet le couplage de la T2 et de la T1 pour former soit de la T4 (T2 + T2) soit de la T3 (T2 + T1).

Figure 1 : rappel du fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien

Diagnostic & tests biologiques

Comme évoqué dans le paragraphe précédent, la présence d’anticorps dirigés contre la TPO et/ou la TG est un élément très caractéristique de la maladie de Hashimoto. D’après certaines études, ces anticorps seraient en effet présent chez 80 à 90% des patients (10)(11). Les anticorps sont au système immunitaire ce que les soldats sont à une armée ; dans le cas d’une maladie auto-immune, les soldats de l’armée se « révoltent » et attaquent leurs camarades au lieu d’attaquer l’armée adverse.

Durant les premières phases de la maladie, il semblerait que la présence d’anticorps anti-TPO et anti-TG n’impacte pas le fonctionnement thyroïdien ; à ce stade, les valeurs de TSH et d’hormones thyroïdiennes (T3 libre et T4 libre) ont tendance à rester normales et à ne pas être abaissées (12). Les anticorps n’engendrent en effet pas de destructions importantes au niveau de la glande thyroide. Par conséquent, les premières phases de HT peuvent parfois être asymptomatiques. Pour autant, la présence d’anticorps au niveau sanguin seraient modestement corrélée à la sévérité des symptômes ressentis par les patients, y compris lorsque ceux-ci sont déclarés euthyroïdiens (TSH normale ; inférieure à 5)(13)(14).

Au fur et à mesure de l’évolution de la pathologie, le processus auto-immun engendre la destruction progressive des cellules de la thyroide. Par conséquent, les productions d’hormones thyroïdiennes diminuent : dès lors, on constate sur un bilan sanguin des valeurs de TSH augmentées et des valeurs de T4 et T3 libres diminuées. C’est souvent à ce moment que les symptômes commencent à franchement se manifester, nous y reviendrons dans la partie suivante.

En compléments des tests sanguins, une cytoponction peut également être réalisée afin de mettre en évidence l’infiltration lymphocytaire caractéristique de la maladie de Hashimoto (15)(16). Une échographie thyroïdienne peut également être réalisée ; celle-ci peut tantôt indiquer une augmentation du volume thyroïdien et tantôt une réduction. Il semblerait qu’une réduction du volume thyroïdien soit d’avantage constaté chez les patients prenant de la L-thyroxine que chez les patients n’en prenant pas (17). Selon certains auteurs, jusqu’à 50% des patients victimes de HT présenteraient un volume thyroïdien normal (18).

Au final, la présence ou non de symptômes et leur sévérité permettra d’affiner le diagnostic et la nécessité d’un traitement de remplacement des hormones thyroïdiennes. Dans l’immense majorité des cas, ce traitement consiste à prendre des doses de L-thyroxine (T4 de synthèse) allant jusqu’à 300μg/jour, bien que la posologie varie très fortement en fonction du profil.

Symptômes et conséquences

Justement, parlons des symptômes fréquemment rencontrés en cas d’hypothyroïdie de Hashimoto.  Tout d’abord et au risque de me répéter, le nombre et la sévérité des symptômes semble dépendre du stade de la maladie et du niveau de destruction engendré par le processus auto-immun. Voici donc une liste des symptômes les plus fréquents (19) :

• Fatigue chronique et léthargie
• Prise de poids ou difficultés à en perdre
• Constipation chronique
• Difficultés à digérer les repas riches en graisses et en protéines
• Douleurs et/ou faiblesses musculaires et/ou crampes
• Sensibilité accrue au froid
• Peau sèche
• Ongles et cheveux cassants
• Troubles de l’humeur
• Difficultés à réfléchir et à se concentrer
• Irritabilité, tristesse et anxiété
• Troubles de la fertilité et/ou baisse de la libido et/ou hyperprolactinémie
• Gonflement et rétention d’eau, notamment au niveau du visage et des jambes.
• Ralentissement de la fonction rénale ; diminution du DGF et hyponatrémie possible

Tous ces symptômes traduisent un ralentissement du métabolisme basal et des différents systèmes du corps ainsi qu’une diminution de la capacité des cellules à produire de la chaleur. En effet, la grande majorité des cellules de l’organisme possèdent des récepteurs à la T3, raison pour laquelle une hypothyroïdie peut impacter tous les systèmes de l’organisme.

Selon une revue systématique de 2023 menée sur près de 3000 patients atteints de HT (20), on peut également retrouver les symptômes locaux suivants :

• Douleurs dans la nuque (5-15%)
• Difficultés à respirer (30-50%)
• Modifications de la voix (10-30%)
• Inconforts au niveau de la gorge (20-40%)
• Dysphagie = difficultés à déglutir (29%)
• Présence d’un goitre et d’un gonflement de la gorge (70%)

Ce qu’il faut également savoir, c’est que les hormones thyroïdiennes possèdent d’importants rôles au niveau du métabolisme : elles sont en effet hypocholestérolémiantes, hypotryglicéridémiantes, et hypotensives. La présence d’une hypothyroïdie peut donc altérer les paramètres suivants :

• Augmentation des triglycérides
• Augmentation du cholestérol LDL
• Diminution du cholestérol HDL
• Augmentation du risque de syndrome métabolique d’environ 30% (21)
• Augmentation de l’hémoglobine glyquée (Hb1Ac)
• Augmentation de la glycémie à jeun
• Augmentation du risque de résistance à l’insuline hépatique
• Augmentation du risque de développer un diabète de type 2 de l’ordre de 17% (22)
• Augmentation du risque de stéatose hépatique
• Augmentation du risque d’hypertension d’environ 30% (23)
• Augmentation de la mortalité cardiaque, quasiment doublée (24)

L’augmentation de ces risques métaboliques est cependant considérée en l’absence de traitement de l’hypothyroïdie. Dans bien des cas, la prise de T4 de synthèse pourra aider à normaliser certains symptômes et à retrouver une qualité de vie décente. Toutefois, il existe un certain pourcentage de patients chez qui la prise de T4 ne permet pas d’éliminer tous les symptômes, en dépit d’une TSH normalisée (25) ; ceux-ci demeurent donc fatigués, en surpoids, constipés ou avec un moral en dent de scie. Le cas échéant, une thérapie à base de T4 et de T3 combinées peut être envisagée (26)(27). La T3 demeurant une hormone très puissante et très rapidement éliminée de l’organisme, des formulations permettant une libération progressive de la T3 (durant 8-10h) sont actuellement en phase de test et de développement par les firmes pharmaceutiques. Elles devront à terme permettre d’éviter les surdosages et de faciliter l’administration de T3 pour les patients ne répondant pas suffisament à la prise de T4 seule.

Dans le même temps, il peut également être intéressant d’aller voir du côté de l’alimentation, de l’activité physique ou encore des compléments et ce d’aider à la prise en charge de la thyroïdite de Hashimoto.

Thyroïdite de Hashimoto et micronutrition

• Vitamine D : au niveau des carences micro nutritionnelles, il faut savoir que des valeurs abaissées de vitamine D sont très fréquemment retrouvées chez les personnes victimes de HT (28)(29)(30). Une étude (31) menée sur près de 5000 patients victimes de HT suggère même que toute augmentation de 1ng/mL des valeurs de vitamine D dans le sang serait corrélée à une baisse de 0.17 mIU/L de la TSH. Bien qu’un lien de causalité ne soit pas clairement établi, on pourra rappeler l’importance de la vitamine D dans la régulation du système immunitaire. Les déficits en vitamine D sont en effet très fréquemment observés dans les maladies auto-immunes, bien que la carence en vitamine D soit également très fréquente dans la population générale. Il semblerait ainsi que des valeurs supérieures à 50ng/mL soit associée à une réduction du risque de maladie auto-immune (32)(33).

En ce qui concerne les effets de la supplémentation en vitamine D dans le cadre de la maladie de Hashimoto, certaines études randomisées (RCT) suggèrent que la supplémentation permettrait de réduire les valeurs d’anticorps anti TPO et anti TG (34). Cette même méta-analyse, rassemblant 12 RCT et près de 900 patients, a même mis en évidence que la supplémentation en vitamine D permettait de réduire les valeurs de TSH de façon non significative (SMD = -0.167, 95% CI = -0.302 to 0.031) et d’augmenter les valeurs de T4 (SMD = 0.734, 95% CI = 0.184-1.285) et de T3 (SMD = 0.549, 95% CI = 0.077-1.020).

• Zinc : Le zinc est un autre micro-nutriment fondamental pour le bon fonctionnement thyroïdien. Il intervient notamment en tant que co-facteur enzymatique pour favoriser la conversion hépatique de la T4 en T3 par les enzymes déiodinases de type 1 et 2. Le zinc contribue également à la formation de TRH et de TSH, les deux hormones hypothalamo-hypophysaires en charge de réguler la production de T4 et de T3 au niveau de la glande. Enfin, le zinc intervient également dans la synthèse de thyroglobuline et dans la structure des récepteurs cellulaires thyroïdiens.

Plusieurs études ont ainsi démontré que des faibles valeurs de zinc était fréquemment retrouvées chez les patients victimes de HT (35)(36). A ce jour, aucun RCT n’est à ma connaissance parvenu à mettre en évidence qu’une supplémentation en zinc permettrait d’améliorer les marqueurs d’auto-immunité dans le cadre de la maladie de Hashimoto. A l’inverse, des apports élevés de zinc (22mg/jour) seraient même associées à une augmentation du risque auto-immun (37).

• Sélénium : Autre micronutriment crucial dans le fonctionnement thyroïdien, le sélénium remplit de nombreux rôles pour la thyroide. Tout d’abord, les 3 différents types de désiodases contiennent du sélénium sous forme de sélénocystéine. Pour rappel, la DIO1 permet l’activation de T4 en T3 principalement dans la thyroide, le foie et les reins. La DIO2 permet également la déiodination de T4 en T3 mais plutôt à l’échelle cellulaire puisqu’on la retrouve dans une grande diversité de tissus. La DIO3 contribue de son côté à convertir la T4 en une forme inactive de T3 appelée T3 reverse, évitant ainsi un excès de T3 dans le corps. Le sélénium est également le composant d’une enzyme fondamentale appelée glutathion peroxydase (GPX) : cette enzyme régule le stress oxydatif et limite ainsi les dommages causés à la thyroide. Il en va de même pour une autre enzyme nommée thioredoxine reductase. Au global, le sélénium se comporte comme un puissant régulateur des processus immunitaires et antioxydants au niveau thyroïdien. La thyroide est ainsi l’organe qui contient la plus grande concentration en sélénium par gramme de tissu (38).

Pas étonnant que des valeurs abaissées de sélénium soient ainsi retrouvées chez les patients victimes de HT (39)(40), bien qu’encore une fois il soit difficile d’établir un lien direct de cause à effet. De faibles concentrations de sélénium seraient qui plus est particulièrement délétères en cas de surcharge en iode (40). En effet, le pouvoir antioxydant du sélénium permettrait de neutraliser les radicaux libres de peroxyde d’hydrogène issus du processus de d’iodination de la thyroglobuline. D’un point de vue statistique, une étude (41) menée sur près de 1300 patients suggère que la carence en sélénium (moins de 80μg/L) serait corrélée à un risque multiplié par 4 ([95% CI]; 3.65 [1.03-12.90]; P < .05) de développer une thyroïdite de Hashimoto.

En ce qui concerne la supplémentation, une méta-analyse (42) de 2024 regroupant 35 RCT rapporte une diminution des valeurs de TSH et d’anticorps anti TPO suite à la supplémentation en sélénium. Ces résultats sont confirmés par une autre méta-analyse (43), bien que la diminution observée de la TSH soit plutôt modeste et seulement significative après 6 mois de supplémentation (SMD = -0.18, 95%CI = -0.35 to -0.01; P = .03). Les résultats en ce qui concerne l’amélioration des symptômes sont malheureusement pour l’instant moins concluants. La supplémentation pourra s’envisager sur des doses allant de 100 à 200μg/jour et en adaptant celles-ci au statut biologique du patient.

• Myo-inositol : Sans être un micronutriment à part entière, le myo-inositol est une molécule apparentée aux vitamine du groupe B et produite à partir du glucose. Il intervient notamment dans la voie de signalisation cellulaire de la TSH. Une étude interventionnelle mais non randomisée (44) conduite sur 86 patients présentant des valeurs de TSH allant de 3 à 6 mIU/L a mis en évidence une réduction notable des valeurs de TSH (pré = 4.32 ± 0.06 mIU/L ; post = 3.12 ± 0.09 mIU/L (p < 0.001)) après 6 mois de traitement à hauteur de 600mg/jour de myo-inositol et de 83μg de sélénium. Une réduction des anticorps anti-TPO et anti-TG était également observée, en plus d’une augmentation légère mais significative des valeurs de T4 et T3 libre. Enfin, les patients ont dans l’intégralité constaté une amélioration de leur qualité de vie, bien que cette donnée soit à prendre avec précaution compte tenu de la nature de l’étude. A l’heure actuelle, l’efficacité potentielle du myo-inositol semble surtout constatée en association avec le sélénium (45).

• Fer : Continuons sur les micronutriments impliqués dans la maladie de Hashimoto avec le fer. Tout d’abord car le fer représente l’une des carences les plus fréquentes chez les femmes en âge d’avoir des enfants, principalement à cause des pertes sanguines ayant lieu durant les menstruations. En France, près de 20% des femmes de 18 à 39 auraient ainsi des valeurs de ferritine en dessous de 15μg/L d’après les études ENNS et ESTEBAN. De plus, un pourcentage significatif des femmes victimes de HT sont également victimes de maladies cœliaques ou de malabsorption intestinale, rendant l’assimilation du fer alimentaire moins importante. Précisons également que le fer est directement impliquée dans la synthèse de la TPO (46). Le fer possède également un rôle important dans la régulation des processus inflammatoires et oxydatifs. Il n’est donc pas étonnant de retrouver des valeurs de fer sérique plus faibles chez les sujets atteints de thyroïdite de Hashimoto (47). Toujours d’après cette étude (47), chaque augmentation d’une unité concernant le fer sérique réduirait les risques de développer une HT de l’ordre de 43% !

Concernant la supplémentation en fer et les symptômes d’hypothyroïdie, une étude finlandaise (48), quoiqu’assez petite (N = 25) nous fournit de précieux renseignements à ce sujet. Les 25 femmes de cette étude souffraient d’hypothyroïdie et prenaient de la T4 qui leur permettait de stabiliser leur TSH entre 1 et 2. Pour autant, elles continuaient à expérimenter certains symptômes typiques de l’hypothyroïdie. L’intégralité de ces femmes avaient des valeurs de ferritine inférieures à 60μg/L. 18 femmes sur 25 ont vu leurs symptômes disparaître après 6 à 12 mois de supplémentation en fer à raison de 200mg/jour, doses qui permettaient de faire remonter les valeurs de ferritine aux alentours des 100μg/L. Si vous envisagez une supplémentation en fer, veillez à respecter un délai minimal de 4h entre la prise de fer et la prise de T4, et ce afin d’éviter des problématiques d’absorption.

• Magnésium : Minéral ô combien important pour l’organisme puisque impliqué dans plus de 300 réactions chimiques dans l’organisme. Le déficit est qui plus est très fréquent dans les pays occidentaux, non seulement en raison de l’appauvrissement des sols mais également en lien avec le stress chronique qui est très couteux en magnésium (la production de catécholamines et de cortisol augmente l’excrétion rénale du magnésium). Au-delà de ses rôles multiples dans le corps, le magnésium joue un rôle de co-facteur dans les processus de déiodination permettant la conversion de T4 en T3. Bien que peu d’études fassent le lien entre magnésium et maladie de Hashimoto, je vous recommande vivement de vous supplémenter à raison de 300mg/jour, à fortiori en cas de stress important.

• Vitamine B12 : La carence en vitamine B12 est une autre carence que l’on retrouve très fréquemment chez les patients en situation d’hypothyroïdie. Une 1^ère étude (49) sur le sujet nous apprend que sur 100 patients atteints d’hypothyroïdie,  68% d’entre eux étaient déficients en vitamine B12. Une autre méta-analyse sur la question (50) estime quant à elle ce chiffre à 27% pour les patients souffrant d’hypothyroïdie et 18% pour les thyroïdites auto-immunes. Cette prévalence accrue pourrait notamment s’expliquer par des problèmes d’absorption intestinales : parmi ces causes, on peut retrouver la maladie cœliaque, des gastrites auto-immunes, une production réduite de facteur intrinsèque ou encore une prolifération bactérienne au niveau de l’intestin grêle (SIBO), très fréquent en cas d’hypothyroïdie (51). On veillera ainsi à faire doser les valeurs sanguines de vitamine B12 et à envisager une supplémentation le cas échéant, notamment au vu de l’importance de la B12 dans le métabolisme énergétique et dans la régulation des processus inflammatoires et immunitaires. La carence en B12 peut qui plus est conduire au développement d’une anémie dite mégaloblastique et engendrer des symptômes similaire à ceux de l’hypothyroïdie. Vigilance toute particulière à ce sujet chez les patients ayant recours à des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) sur le long terme : ce traitement majore en effet le risque de carence en vitamine B12 à long terme (52).

• Cuivre : Pour en finir avec les micronutriments, abordons maintenant la question du cuivre. Le cuivre est un oligo-élément qui intervient en tant que co-facteur enzymatique de la TPO ainsi que comme constituant essentiel (avec le manganèse) de l’une des principaux systèmes antioxydants du corps, la superoxyde dismutase (SOD). Le cuivre joue donc un rôle important dans la fonction thyroïdienne. A l’inverse des micronutriments évoqués précédemment, il se pourrait que la maladie de Hashimoto soit associée à des valeurs plus élevées de cuivre dans le sang.  C’est en tout cas ce que suggère une étude (35) menée sur 120 personnes. Chez les femmes victimes de HT, les taux de cuivre étaient en effet supérieures à ceux observés chez des patients sains (101.18 ± 33.40 vs. 82.2 ± 26.82 μg/dL; all P < 0.001). Une autre étude (53) rapporte de son côté une modification du ratio sélénium/cuivre, potentiellement à l’origine de perturbations de la fonction thyroïdienne.

• Omega-3 : Après avoir abordé de nombreux micronutriments, voyons ce qu’il en est des oméga-3. Vous savez probablement que les oméga-3 à longues chaines, que sont notamment le DHA et l’EPA, sont des médiateurs majeurs de l’inflammation. En étant à l’origine de la production de molécules comme les résolvines, les protéctines et les marésines, l’EPA et le DHA agissent en tant que médiateurs « pro-résolutifs de l’inflammation » (et non pas comme « anti-inflammatoire »). Un apport suffisant en oméga-3, via l’alimentation et/ou la supplémentation, est donc fondamental pour n’importe quel individu. Toutefois, ces apports sont probablement encore plus importants pour les personnes victimes de maladies auto-immunes comme la maladie de Hashimoto. En effet, la plupart de ces pathologies sont associées à une production accrue de cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α, IL-1β) et à une modification de la réponse lymphocytaire Th1/Th17. De manière consensuelle, l’EPA et le DHA permettent de faire baisser ces valeurs de cytokines pro-inflammatoires (54)(55).

Malheureusement, il n’existe à ce jour que très peu de données cliniques concernant le rôle des oméga-3 dans la prise en charge de HT. A ma connaissance, seule une étude (56) effectuée sur 39 femmes victimes de HT a permis de mettre en évidence qu’une consommation accrue d’EPA et de DHA pourrait permettre d’améliorer les marqueurs sanguins relatifs à la maladie de Hashimoto.

Les autres aspects non-médicamenteux 

• Activité physique : Je ne vous apprends rien, pratiquer une activité physique régulière est fortement recommandée voir même indispensable lorsque l’on souhaite optimiser sa santé. Idéalement, celle-ci devrait être quotidienne, d’intensité variable et adaptée et répartie entre activité à dominante cardio-vasculaire et à dominante musculaire.

En ce qui concerne la thyroïdite de Hashimoto, il n’existe à ce jour pas de recommandations spécifiques en ce qui concerne l’activité physique. Une étude de cohorte menée sur 438 patients victimes de HT (57) mentionne toutefois l’existence du « paradoxe de l’activité physique » : au sein de cette cohorte, une activité physique importante était en effet associée à une diminution des valeurs de T4 et à une augmentation des valeurs de TSH et d’anticorps anti-TPO. A l’inverse, une pratique dite « récréative » était associée à une réduction des valeurs de TSH et d’anticorps anti-TPO.  De façon générale, il semblerait que les activités intenses, notamment au niveau cardio-vasculaire, augmentent de façon transitoire et physiologique la TSH (58). Ces valeurs auraient tendance à retourner à la normale quelques heures après l’arrêt de l’entrainement. Toutefois, des valeurs chroniquement élevées de TSH ont pu être retrouvées chez des athlètes suivant un protocole d’endurance de 12 semaines (59). Bien que ces résultats demandent à être confirmées et puissent probablement varier en fonction de différents facteurs, la pratique d’une activité d’endurance à intensité modérée semble recommandée. Une étude de 2024 (60) mentionne toutefois qu’une activité à haute intensité (70% Vo2max) pourrait être plus efficace pour abaisser les valeurs de CRP. Enfin, il se pourrait qu’un programme sportif comprenant à la fois du renforcement musculaire et des exercices en endurance soit plus efficace que l’endurance ou le renforcement seuls pour améliorer le profil inflammatoire et la composition corporelle (61), bien que les exercices en endurance seuls semblent aussi très efficaces et même plus efficaces que le renforcement musculaire en règle générale (62).

• Perméabilité intestinale : L’hyperperméabilité intestinale (HPI) représente une composante très fréquente des maladies auto-immunes (63), sans que l’on sache encore réellement s’il s’agit d’une cause et/ou d’une conséquence de ces maladies. La maladie de Hashimoto ne semble pas faire exception à la règle, puisque des valeurs de zonuline augmentées chez des patients victimes de HT ont été mises en évidence à plusieurs reprises (64)(65)(66). Pour autant, nous savons aujourd’hui que la zonuline sérique ne représente pas un marqueur suffisament fiable de l’HPI (67), au contraire de la zonuline fécale et des lipopolysaccharides (LPS ou LBP). Malheureusement, il n’existe actuellement pas d’études ayant pu établir un lien entre les valeurs de LBP et la maladie de Hashimoto. En cas de HT, je recommande donc le dosage systématique de la LBP et une interprétation individuelle et relative à l’hygiène de vie.

• Microbiote et consommation de fibres : En ce qui concerne le microbiote intestinal, il semblerait que celui-ci soit systématiquement impacté en cas de HT. De nombreux travaux rapportent ainsi une réduction des populations bénéfiques de bactéries ainsi que de bactéries productrices d’acides gras à chaînes courtes (SCFA). Une méta-analyse (68) de 2021 sur le sujet rapporte une diminution des populations de lactobacilles et de bifidobactéries et à l’inverse une augmentation de bactéries potentiellement délétères comme bacteroides fragilis. Une autre étude (69) rapporte cependant une augmentation des populations de bifidobactéries chez des patients victimes de HT par rapport à des patients sains. Quoiqu’il en soit et quelles que soient les populations bactériennes impactées, il semble que le microbiote intestinal soit fortement impactée en cas de thyroïdite auto-immune. A cet égard, la consommation de quantités importantes de fibres (attention à la tolérance digestive) semble particulièrement importante en cas de maladie de Hashimoto. Plusieurs études suggèrent ainsi l’adoption d’une alimentation riche en fibres, en polyphénols et en oméga-3 en cas de maladie auto-immune (70). Une étude randomisée (71) ayant étudié l’impact d’une supplémentation en fibres a mis en évidence une réduction des anticorps antithyroïdiens ainsi qu’une augmentation de la TSH suite à la supplémentation en fibres. Une fois de plus, attention cependant à ce que l’apport en fibres ne vienne pas réduire l’assimilation d’un éventuel traitement à base de T4.

• Gluten : Lorsque l’on parle de maladie auto-immune, le sujet de la fameuse « alimentation anti-inflammatoire » est souvent évoqué. Celle-ci repose notamment sur l’éviction stricte du gluten et des protéines de lait de vache et notamment de la caséine. Il est vrai que le gluten et la caséine font partie des sensibilités/intolérances alimentaires les plus fréquentes dans la population générale et que leur consommation peut également être associée à d’autres problématiques (lactose, pesticides, inhibiteurs enzymatiques, fructanes etc..) et ainsi à de nombreux symptômes digestifs et parfois même extra-digestifs.

En ce qui concerne le gluten, nous avons vu que la prévalence de la maladie cœliaque était fortement augmentée en cas de HT. En fonction des études, c’est 1% (72) à 8% (73) des patients qui pourraient être concernés. A cet égard, il sera judicieux de faire tester les IgA antitransglutaminase en cas de maladie de Hashimoto. Bien entendu, l’éviction stricte du gluten en cas de maladie cœliaque sera nécessaire. Pour les patients non atteints par la maladie cœliaque, rappelons l’existence d’une sensibilité non-cœliaque au gluten. Celle-ci demeure actuellement très difficile à diagnostiquer autrement que sur l’existence de troubles digestifs et/ou extra-digestifs. Pour les patients sans symptômes, l’adoption d’une alimentation sans gluten pourrait être intéressante, bien que cela soit à prendre avec des pincettes. Une petite méta-analyse italienne regroupant 4 études (74) rapporte en effet que l’adoption d’une diète sans gluten pendant 6 mois a permis de réduire légèrement les valeurs d’anticorps et de TSH tout en augmentant celles de de T4. Une autre étude (75) randomisée menée sur 62 femmes et ayant duré 12 mois semble confirmer les résultats de la méta-analyse évoquée précédemment. Dans les deux cas, les bénéfices d’une alimentation sans gluten sur la fonction thyroïdienne semblent pour l’instant modestes. Il conviendra donc d’adapter au cas par cas et d’individualiser en fonction de chaque patient.

Références scientifiques

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