Le coenzyme Q10 (CoQ10) est l’un des compléments alimentaires les plus vendus au monde, souvent présenté comme une solution « anti-fatigue » ou « anti-âge ». Derrière ce marketing se cache une molécule bien réelle et centrale dans la physiologie cellulaire, avec des données scientifiques solides sur certains points et beaucoup plus incertaines sur d’autres. Cet article passe en revue l’importance du CoQ10 pour votre santé, de la biochimie de base jusqu’aux preuves cliniques, en passant par l’alimentation et l’hygiène de vie.
Qu’est-ce que le coenzyme Q10 ?
Le coenzyme Q10, aussi appelé ubiquinone, est une molécule liposoluble présente dans pratiquement toutes les cellules du corps, d’où son nom (« ubiquitaire »). On la trouve principalement dans la membrane interne des mitochondries, les structures cellulaires responsables de la production d’énergie (Cirilli et al., 2021). Au sein de ces mitochondries, les substrats énergétiques que sont les glucides et les lipides sont utilisés pour produire de l’énergie grâce au dioxygène qui joue un rôle central dans le processus.
Figure 1 : représentation simplifiée d’une mitochondrie
Un maillon clé de la chaîne respiratoire
Le CoQ10 joue quant à lui un rôle de « navette à électrons » au sein de la chaîne de transport des électrons, l’étape finale de la respiration cellulaire intervenant dans les mitochondries et qui permet de fabriquer l’ATP (adénosine triphosphate), la monnaie énergétique de la cellule. Concrètement, il transfère les électrons issus des complexes I et II vers le complexe III de la chaîne respiratoire, une étape indispensable à la phosphorylation oxydative (cf. schéma ci-dessous). Ces transferts d’électrons permettent par la suite de créer un gradient électrochimique de protons ; c’est ce gradient qui permettra de produire une grande quantité d’ATP au niveau du complexe N°5 ATP-synthase de la chaîne respiratoire. Tout ceci est assez technique donc le but n’est bien entendu pas de tout retenir – gardez simplement en tête que le CoQ10 joue un rôle crucial dans la production d’énergie à l’intérieur des cellules.
Figure 2 : fonctionnement de la chaine respiratoire au sein de la mitochondrie
Cette fonction explique pourquoi les tissus les plus gourmands en énergie — le cœur, les reins, le foie et les muscles squelettiques — présentent naturellement les concentrations les plus élevées en CoQ10.
Une synthèse endogène, mais limitée
Le corps humain est normalement capable de synthétiser lui-même la majeure partie de son CoQ10, via la voie du mévalonate, la même voie métabolique que celle empruntée pour la synthèse du cholestérol. Cette synthèse se déroule dans un premier temps à l’extérieur des mitochondries, dans une partie de la cellule que l’on appelle le cytosol. Interviennent ensuite plusieurs autres réactions chimiques, cette fois à l’intérieur de la mitochondrie. Une petite partie provient également de l’alimentation. Cette double origine (endogène et alimentaire) est importante : elle signifie que le statut en CoQ10 dépend principalement de la capacité de synthèse de l’organisme mais également des apports alimentaires. En fonction des études considérées, les apports via l’alimentation semblent osciller entre 3 et 10mg/jour (Pravst et al., 2010; Weber et al., 1997). La production endogène de l’organisme est quant à elle estimée à environ 500mg/jour (Sanclemente et al., 2025). Le corps étant capable de produire lui-même du CoQ10, celui-ci ne peut dès lors pas être considéré comme une vitamine à proprement parler (Hargreaves et al., 2020), bien qu’il en possède de nombreuses caractéristiques. Toutefois, l’immense majorité de la production demeure indépendante de l’alimentation. Cela pose donc la question de la complémentation en cas de déficit avéré ; nous y reviendrons un peu plus tard.
Coenzyme Q10 et stress oxydant : comprendre les interactions
Au-delà de son rôle énergétique, le CoQ10 est l’un des rares antioxydants liposolubles que l’organisme synthétise lui-même, aux côtés de la vitamine E.
Le cycle ubiquinone / ubiquinol
Le CoQ10 existe sous deux formes inter convertibles : la forme oxydée (ubiquinone) et la forme réduite (ubiquinol). C’est l’ubiquinol qui possède le pouvoir antioxydant : en cédant facilement des électrons, il neutralise les radicaux libres et protège les lipides membranaires ainsi que les lipoprotéines (notamment le LDL) contre la peroxydation. Une fois oxydé, il peut être régénéré en ubiquinol, notamment grâce à la vitamine E, ce qui crée une véritable synergie antioxydante entre les deux molécules. Pour rappel, les radicaux libres sont des molécules produites naturellement au niveau des mitochondries du fait de l’instabilité importante du dioxygène. Lorsque leur production devient trop importante, les défenses antioxydantes de l’organisme peuvent être dépassées et ces radicaux libres peuvent alors engendrer des dommages plus ou moins importants au niveau de l’ADN ainsi que des protéines et des lipides qui constituent les cellules. Un stress oxydant excessif est retrouvé dans de nombreuses pathologies chroniques, qu’elles soient métaboliques, cardio-vasculaires, neuro-dégénératives ou encore cancéreuses (Jomova et al., 2023). Des facteurs comme le tabagisme, un excès de fructose ou de graisses alimentaires, l’inflammation chronique, l’exposition importante à des métaux lourds ou à des sources de radiation ou encore le sport intensif peuvent contribuer à augmenter la production de radicaux libres.
Une relation à double sens avec le stress oxydant
La relation entre CoQ10 et stress oxydant fonctionne dans les deux sens. D’une part, un CoQ10 suffisant limite l’accumulation de dommages oxydatifs sur les membranes mitochondriales. D’autre part, un excès de stress oxydant ou un dysfonctionnement mitochondrial peuvent eux-mêmes réduire la disponibilité ou l’efficacité du CoQ10, créant potentiellement un cercle vicieux dans certaines situations pathologiques (insuffisance cardiaque, maladies neurodégénératives) où mitochondries dysfonctionnelles, stress oxydant élevé et CoQ10 abaissé coexistent.
| À retenir Le CoQ10 n’est pas qu’un « carburant » cellulaire : c’est aussi un bouclier antioxydant membranaire, ce qui explique l’intérêt porté à cette molécule dans de nombreuses pathologies chroniques associées au stress oxydant. |
Quelles situations peuvent augmenter les besoins ou réduire la production ?
Plusieurs facteurs physiologiques, pathologiques ou médicamenteux sont associés à une baisse des taux circulants ou tissulaires de CoQ10, ou à une augmentation des besoins.
Mutations génétiques
La production de CoQ10 engendre l’intervention d’au moins une dizaine de gènes. Par conséquent, une mutation sur un ou plusieurs de ces gènes peut engendrer une production anormalement faible de CoQ10 (Salviati et al., 2023) ; on parle de déficit primaire en CoQ10, par opposition aux déficits secondaires que nous allons détailler juste après. Certains travaux estiment à l’heure actuelle qu’environ 120 000 personnes dans le monde seraient concernées par cette forme de déficit (Mantle et al., 2023). Bien que les problématiques mitochondriales soient en général très difficiles à traiter, il semblerait que les patients victimes d’un déficit primaire en CoQ10 réponde assez bien à la supplémentation. A noter que la déficience primaire en CoQ10 ne peut pas être mise en évidence par des tests sanguins ; des biopsies sont souvent nécessaires.
Le vieillissement
La capacité de synthèse endogène du CoQ10 tend à décliner progressivement avec l’âge et ce à partir de 30 ans environ (Hernández-Camacho et al., 2018), en particulier dans le cœur, le foie, les reins et le pancréas. La baisse de concentration en CoQ10 n’est pas universelle et dépend probablement des tissus considérés, des personnes et des contextes. Toujours est-il que certains travaux rapportent des concentration cardiaques en CoQ10 réduites de moitié chez des personnes de 80 ans (Aaseth et al., 2021). Ce déclin est l’une des hypothèses avancées pour expliquer, en partie, la baisse de l’efficacité mitochondriale observée chez les personnes âgées.
Certaines pathologies
Des concentrations circulantes plus faibles en CoQ10 ont été rapportées dans plusieurs contextes pathologiques : insuffisance cardiaque, diabète, cancers, fibromyalgie, maladies neurodégénératives, mitochondriales et musculaires (Alcázar-Fabra et al., 2018). A noter qu’il s’agit dans la plupart des cas d’associations observées plutôt que de relations de cause à effet clairement établies : la maladie elle-même, via l’inflammation et le stress oxydant qu’elle génère, peut contribuer à faire baisser le CoQ10, sans que l’inverse soit systématiquement démontré.
Les statines
Les statines, médicaments hypocholestérolémiants parmi les plus prescrits au monde (environ 200 millions de personnes dans le monde, près de 7 millions en France), agissent en inhibant l’enzyme HMG-CoA réductase sur la voie du mévalonate. Or cette même voie métabolique conduit à la fois à la synthèse du cholestérol et à celle du CoQ10.
Plusieurs études, chez l’animal comme chez l’humain, ont effectivement montré une baisse des taux sanguins de CoQ10 sous traitement par statines (Berthold et al., 2006; Chu et al., 2006). L’hypothèse la plus discutée est que cette baisse pourrait contribuer aux douleurs et faiblesses musculaires parfois rapportées sous statines (myopathies associées aux statines). Cette hypothèse reste toutefois débattue : certaines études ne retrouvent pas de baisse significative du CoQ10 au niveau du tissu musculaire lui-même (Dohlmann et al., 2019), et le lien de causalité avec les symptômes musculaires n’est pas formellement démontré. C’est un point à garder en tête avant d’en tirer des conclusions trop hâtives.
Le sport intensif
Un exercice physique intense et répété augmente la production mitochondriale de radicaux libres ainsi que le renouvellement (turnover) du CoQ10 au niveau musculaire. Chez les sportifs pratiquant un entraînement intensif, particulièrement dans les disciplines d’endurance comme le vélo ou la course à pied, cela peut se traduire par une sollicitation accrue des réserves tissulaires en CoQ10, en particulier lorsque les apports alimentaires ou la capacité de synthèse sont par ailleurs limités. Toutefois, cette diminution de la disponibilité en CoQ10 a principalement été démontré à la suite d’entrainements isolés, comme 40’ de course à pied à 85% de la consommation maximale de dioxygène (Orlando et al., 2018). Les effets à moyen et long terme de l’entrainement endurance demeurent à ce jour assez peu documentés, bien que certains auteurs suggèrent que cela contribue tout de même à abaisser la disponibilité en CoQ10 au sein de l’organisme (Del Pozo-Cruz et al., 2014).
Supplémentation en CoQ10 : que disent réellement les preuves ?
C’est le point sur lequel il convient d’être le plus rigoureux : la littérature scientifique distingue nettement des domaines où les preuves sont relativement solides et d’autres où elles restent préliminaires ou contradictoires.
Insuffisance cardiaque : le domaine le mieux documenté
C’est dans l’insuffisance cardiaque que la supplémentation en CoQ10 dispose des données les plus convaincantes. Plusieurs méta-analyses d’essais randomisés (Alarcón-Vieco et al., 2023; Arun & Frishman, 2025) rapportent une amélioration de la capacité à l’effort et, pour certaines, une réduction de la mortalité chez les patients supplémentés en CoQ10 par rapport au placebo, avec des résultats plus hétérogènes sur la fraction d’éjection ou la classification fonctionnelle NYHA selon les études regroupées.
Ces données restent néanmoins à interpréter avec prudence : les essais inclus sont souvent de taille modeste, de durée et de dosage variables, ce qui explique que le CoQ10 soit généralement discuté comme un traitement adjuvant, en complément du traitement médical standard, et jamais comme un substitut à celui-ci.
Douleurs musculaires sous statines : une piste séduisante, des preuves fragiles
Compte tenu du mécanisme biochimique plausible évoqué plus haut, la supplémentation en CoQ10 a logiquement été testée pour prévenir ou réduire les douleurs musculaires associées aux statines. Les revues systématiques disponibles concluent cependant à des résultats mitigés et peu homogènes d’un essai à l’autre, ne permettant pas d’affirmer avec certitude un bénéfice cliniquement significatif. Une méta-analyse de 2018 (Qu et al., 2018) regroupant 12 essais randomisés et 575 patients rapporte en effet une réduction significative des douleurs musculaires, des crampes ou encore des raideurs musculaires par rapport aux groupes placebo. Les durées de complémentation dans ces études allaient de 30 à 90 jours, avec des doses journalières allant de 100 à 600mg. Une méta-analyse similaire (Kennedy et al., 2020), menée sur près de 320 patients et avec des doses et durées de supplémentation équivalente, ne rapporte quant à elle pas de bénéfices significatifs sur les sensations musculaires des patients sous statines. L’effet global sur des critères objectifs de force ou de douleur musculaire reste ainsi débattu dans la littérature. Cependant, la supplémentation en CoQ10 est clairement reconnue comme permettant d’augmenter considérablement les niveaux de CoQ10 dans le sang chez des patients sous statines (Lee et al., 2013; Taylor et al., 2015).
Performance sportive : des attentes plus grandes que les preuves
Malgré la logique biochimique (rôle mitochondrial et antioxydant), les revues de la littérature sur la supplémentation en CoQ10 chez les sportifs ne mettent pas en évidence de bénéfice constant sur la performance à l’effort chez des sujets sains et déjà bien entraînés. Les performances en endurance ne semblent pas améliorés, notamment lorsque l’on regarde le Vo2 max et les marqueurs de performance associés (Fernandes et al., 2023). Certains marqueurs anaérobies pourraient être légèrement améliorés mais cela reste encore à démontrer de manière formelle (Fernandes et al., 2023). De nombreux travaux mettent cependant en évidence une réduction de certains marqueurs liés à la fatigue musculaire, comme la créatine kinase ou la lactate déshydrogénase (Talebi et al., 2024). Ainsi, la supplémentation en CoQ10 pourrait permettre de réduire la sensation de fatigue perçue par l’athlète et ainsi améliorer les facultés de récupération (Tsai et al., 2022) – il semblerait que cette réduction soit plus intéressante encore lors de l’utilisation de doses journalières plus importantes et prolongées dans le temps.
Autres pistes explorées
Des travaux préliminaires évoquent un intérêt possible du CoQ10 dans la migraine, l’hypertension artérielle légère, la fertilité masculine (la molécule étant corrélée à la mobilité des spermatozoïdes) (Bakri et al., 2025)) ou encore certains marqueurs métaboliques. Ces pistes restent à ce stade insuffisamment étayées pour en faire des indications validées. La prise de CoQ10 permettrait également de réduire certains marqueurs inflammatoires comme l’IL-6 ou le TNF-α (McRae, 2023), bien qu’il existe une forte hétérogénéité au sein des études. En ce qui concerne la CRP, les résultats des recherches sont à ce jour contradictoires.
Sécurité et précautions
Le CoQ10 est globalement bien toléré aux doses habituelles et jusqu’à 1200mg/jour, avec parfois des troubles digestifs mineurs pouvant parfois intervenir (Hidaka et al., 2008). Un point de vigilance mérite d’être connu : le CoQ10 peut réduire l’efficacité des traitements anticoagulants de type antivitamine K (comme la warfarine), en raison d’une structure chimique proche de la vitamine K. Toute supplémentation chez une personne sous traitement médicamenteux, en particulier anticoagulant ou hypolipémiant, doit donc être discutée avec un professionnel de santé.
| Ce qu’il faut retenir Les preuves les plus solides concernent l’insuffisance cardiaque en complément du traitement médical. Ailleurs — statines, sport et autres indications — les données restent prometteuses mais non tranchées, et ne justifient pas des allégations de santé génériques. |
Où trouve-t-on le CoQ10 dans l’alimentation, et comment soutenir sa production naturelle ?
Les principales sources alimentaires
Le CoQ10 alimentaire se concentre dans les mêmes types d’aliments que ceux riches en mitochondries, donc en tissus à forte activité métabolique :
- Abats, en particulier le cœur et le foie (bœuf, volaille), parmi les sources les plus concentrées
- Viandes musculaires rouges et volaille
- Poissons gras : sardine, maquereau, hareng, saumon
- Huiles végétales (soja, colza)
- Fruits à coque et graines : cacahuètes, graines de sésame
- Légumes tels que le brocoli et les épinards, et les légumineuses, en quantités plus modestes
Les apports alimentaires quotidiens moyens se situent généralement entre 3 et 15 mg par jour selon l’alimentation, une quantité qui reste modeste comparée aux doses utilisées dans les essais cliniques (souvent 100 à 300 mg par jour), ce qui explique pourquoi l’alimentation seule ne permet pas d’atteindre les niveaux étudiés en contexte thérapeutique. Le CoQ10 est relativement stable à la cuisson, mais une cuisson prolongée à haute température peut entraîner une perte partielle.
Soutenir la synthèse naturelle de CoQ10
Puisque le CoQ10 est majoritairement issu de la synthèse endogène par la voie du mévalonate, plusieurs leviers nutritionnels et hygiéno-diététiques peuvent contribuer à soutenir cette production, sans qu’il existe de protocole « miracle » validé :
- Assurer des apports suffisants en cofacteurs de la voie de synthèse, notamment certaines vitamines du groupe B (B6, folates, B12), impliquées dans les étapes de fabrication du CoQ10
- Limiter les facteurs qui augmentent la charge oxydative globale (tabac, alcool en excès, sommeil chroniquement insuffisant)
- Pratiquer une activité physique régulière et progressive, qui stimule la biogenèse mitochondriale (fabrication de nouvelles mitochondries), plutôt qu’un volume d’entraînement extrême non compensé par la récupération
- Adopter une alimentation riche en antioxydants (fruits, légumes, épices, polyphénols) qui préserve indirectement le pool de CoQ10 en réduisant sa consommation par le stress oxydant
- Chez les personnes sous statines ou présentant une pathologie chronique associée à un CoQ10 bas, discuter avec un professionnel de santé de l’intérêt d’une évaluation ou d’une supplémentation ciblée plutôt que de s’auto-supplémenter
Conclusion
Le coenzyme Q10 est une molécule dont le rôle biologique — production d’énergie mitochondriale et protection antioxydante des membranes — est parfaitement établi. Les besoins ou la production peuvent être altérés par l’âge, certaines pathologies, les statines ou un entraînement sportif intensif. En revanche, l’intérêt clinique d’une supplémentation reste très inégal selon les indications : bien argumenté dans l’insuffisance cardiaque en adjuvant du traitement standard, beaucoup plus incertain ailleurs. Comme pour la plupart des compléments alimentaires, la meilleure approche reste individualisée, fondée sur le contexte clinique de la personne et idéalement discutée avec un professionnel de santé plutôt que guidée par le seul argument marketing.
A noter que la mesure du CoQ10 ne peut se faire que par prélèvement sanguin en biologie de routine. Cette méthode est malheureusement imparfaite et demande à prendre en compte dans le même temps les valeurs de cholestérol, ces deux marqueurs étant intimement liés au niveau biologique. Ceci étant dit, les études considèrent la mesure du CoQ10 comme un marqueur fiable pour vérifier l’effet d’une supplémentation (Paredes-Fuentes et al., 2020).
Références scientifiques
Aaseth, J., Alexander, J., & Alehagen, U. (2021). Coenzyme Q10 supplementation—In ageing and disease. Mechanisms of Ageing and Development, 197, 111521. https://doi.org/10.1016/j.mad.2021.111521
Alarcón-Vieco, E., Martínez-García, I., Sequí-Domínguez, I., Rodríguez-Gutiérrez, E., Moreno-Herráiz, N., & Pascual-Morena, C. (2023). Effect of coenzyme Q10 on cardiac function and survival in heart failure: An overview of systematic reviews and meta-analyses. Food & Function, 14(14), 6302–6311. https://doi.org/10.1039/d3fo01255g
Alcázar-Fabra, M., Trevisson, E., & Brea-Calvo, G. (2018). Clinical syndromes associated with Coenzyme Q10 deficiency. Essays in Biochemistry, 62(3), 377–398. https://doi.org/10.1042/EBC20170107
Arun, A. J., & Frishman, W. H. (2025). Coenzyme Q10 in Heart Failure: Mechanisms and Therapeutic Potential. Cardiology in Review. https://doi.org/10.1097/CRD.0000000000001056
Bakri, S., Saleh, R., Cayan, S., Birowo, P., Atmoko, W., Zainal, A. T. F., Makkaraka, M. A. G., & Agarwal, A. (2025). Efficacy and Safety of Coenzyme Q10 in Idiopathic Male Infertility: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Trials. The World Journal of Men’s Health. https://doi.org/10.5534/wjmh.250159
Berthold, H. K., Naini, A., Di Mauro, S., Hallikainen, M., Gylling, H., Krone, W., & Gouni-Berthold, I. (2006). Effect of ezetimibe and/or simvastatin on coenzyme Q10 levels in plasma: A randomised trial. Drug Safety, 29(8), 703–712. https://doi.org/10.2165/00002018-200629080-00007
Chu, C.-S., Kou, H.-S., Lee, C.-J., Lee, K.-T., Chen, S.-H., Voon, W.-C., Sheu, S.-H., & Lai, W.-T. (2006). Effect of atorvastatin withdrawal on circulating coenzyme Q10 concentration in patients with hypercholesterolemia. BioFactors, 28(3–4), 177–184. https://doi.org/10.1002/biof.5520280304
Cirilli, I., Damiani, E., Dludla, P. V., Hargreaves, I., Marcheggiani, F., Millichap, L. E., Orlando, P., Silvestri, S., & Tiano, L. (2021). Role of Coenzyme Q10 in Health and Disease: An Update on the Last 10 Years (2010-2020). Antioxidants, 10(8), 1325. https://doi.org/10.3390/antiox10081325
Del Pozo-Cruz, J., Rodríguez-Bies, E., Ballesteros-Simarro, M., Navas-Enamorado, I., Tung, B. T., Navas, P., & López-Lluch, G. (2014). Physical activity affects plasma coenzyme Q10 levels differently in young and old humans. Biogerontology, 15(2), 199–211. https://doi.org/10.1007/s10522-013-9491-y
Dohlmann, T. L., Morville, T., Kuhlman, A. B., Chrøis, K. M., Helge, J. W., Dela, F., & Larsen, S. (2019). Statin Treatment Decreases Mitochondrial Respiration But Muscle Coenzyme Q10 Levels Are Unaltered: The LIFESTAT Study. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 104(7), 2501–2508. https://doi.org/10.1210/jc.2018-01185
Fernandes, M. S. de S., Fidelis, D. E. da S., Aidar, F. J., Badicu, G., Greco, G., Cataldi, S., Santos, G. C. J., de Souza, R. F., & Ardigò, L. P. (2023). Coenzyme Q10 Supplementation in Athletes: A Systematic Review. Nutrients, 15(18), 3990. https://doi.org/10.3390/nu15183990
Hargreaves, I., Heaton, R. A., & Mantle, D. (2020). Disorders of Human Coenzyme Q10 Metabolism: An Overview. International Journal of Molecular Sciences, 21(18), 6695. https://doi.org/10.3390/ijms21186695
Hernández-Camacho, J. D., Bernier, M., López-Lluch, G., & Navas, P. (2018). Coenzyme Q10 Supplementation in Aging and Disease. Frontiers in Physiology, 9, 44. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.00044
Hidaka, T., Fujii, K., Funahashi, I., Fukutomi, N., & Hosoe, K. (2008). Safety assessment of coenzyme Q10 (CoQ10). BioFactors, 32(1–4), 199–208. https://doi.org/10.1002/biof.5520320124
Jomova, K., Raptova, R., Alomar, S. Y., Alwasel, S. H., Nepovimova, E., Kuca, K., & Valko, M. (2023). Reactive oxygen species, toxicity, oxidative stress, and antioxidants: Chronic diseases and aging. Archives of Toxicology, 97(10), 2499–2574. https://doi.org/10.1007/s00204-023-03562-9
Kennedy, C., Köller, Y., & Surkova, E. (2020). Effect of Coenzyme Q10 on statin-associated myalgia and adherence to statin therapy: A systematic review and meta-analysis. Atherosclerosis, 299, 1–8. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2020.03.006
Lee, B.-J., Tseng, Y.-F., Yen, C.-H., & Lin, P.-T. (2013). Effects of coenzyme Q10 supplementation (300 mg/day) on antioxidation and anti-inflammation in coronary artery disease patients during statins therapy: A randomized, placebo-controlled trial. Nutrition Journal, 12(1), 142. https://doi.org/10.1186/1475-2891-12-142
Mantle, D., Millichap, L., Castro-Marrero, J., & Hargreaves, I. P. (2023). Primary Coenzyme Q10 Deficiency: An Update. Antioxidants, 12(8), 1652. https://doi.org/10.3390/antiox12081652
McRae, M. P. (2023). Coenzyme Q10 Supplementation in Reducing Inflammation: An Umbrella Review. Journal of Chiropractic Medicine, 22(2), 131–137. https://doi.org/10.1016/j.jcm.2022.07.001
Orlando, P., Silvestri, S., Galeazzi, R., Antonicelli, R., Marcheggiani, F., Cirilli, I., Bacchetti, T., & Tiano, L. (2018). Effect of ubiquinol supplementation on biochemical and oxidative stress indexes after intense exercise in young athletes. Redox Report: Communications in Free Radical Research, 23(1), 136–145. https://doi.org/10.1080/13510002.2018.1472924
Paredes-Fuentes, A. J., Montero, R., Codina, A., Jou, C., Fernández, G., Maynou, J., Santos-Ocaña, C., Riera, J., Navas, P., Drobnic, F., & Artuch, R. (2020). Coenzyme Q10 Treatment Monitoring in Different Human Biological Samples. Antioxidants, 9(10), 979. https://doi.org/10.3390/antiox9100979
Pravst, I., Zmitek, K., & Zmitek, J. (2010). Coenzyme Q10 contents in foods and fortification strategies. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 50(4), 269–280. https://doi.org/10.1080/10408390902773037
Qu, H., Guo, M., Chai, H., Wang, W.-T., Gao, Z.-Y., & Shi, D.-Z. (2018). Effects of Coenzyme Q10 on Statin-Induced Myopathy: An Updated Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Journal of the American Heart Association, 7(19), e009835. https://doi.org/10.1161/JAHA.118.009835
Salviati, L., Trevisson, E., Agosto, C., Doimo, M., & Navas, P. (2023). Primary Coenzyme Q10 Deficiency Overview. In GeneReviews® [Internet]. University of Washington, Seattle. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK410087/
Sanclemente, T., Carazo, A., Silvestre-Muñoz, T., Montoya, J., Ruiz-Pesini, E., Puzo, J., & Pacheu-Grau, D. (2025). Assessment of CoQ10 Dietary Intake in a Mediterranean Cohort of Familial Hypercholesterolemia Patients: A Pilot Study. Nutrients, 17(22), 3512. https://doi.org/10.3390/nu17223512
Talebi, S., Pourgharib Shahi, M. H., Zeraattalab-Motlagh, S., Asoudeh, F., Ranjbar, M., Hemmati, A., Talebi, A., Wong, A., & Mohammadi, H. (2024). The effects of coenzyme Q10 supplementation on biomarkers of exercise-induced muscle damage, physical performance, and oxidative stress: A GRADE-assessed systematic review and dose-response meta-analysis of randomized controlled trials. Clinical Nutrition ESPEN, 60, 122–134. https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2024.01.015
Taylor, B. A., Lorson, L., White, C. M., & Thompson, P. D. (2015). A randomized trial of coenzyme Q10 in patients with confirmed statin myopathy. Atherosclerosis, 238(2), 329–335. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2014.12.016
Tsai, I.-C., Hsu, C.-W., Chang, C.-H., Tseng, P.-T., & Chang, K.-V. (2022). Effectiveness of Coenzyme Q10 Supplementation for Reducing Fatigue: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Frontiers in Pharmacology, 13, 883251. https://doi.org/10.3389/fphar.2022.883251
Weber, C., Bysted, A., & Hølmer, G. (1997). Coenzyme Q10 in the diet-daily intake and relative bioavailability. Molecular Aspects of Medicine, Biomedical and Clinical Aspects of Coenzyme Q, 18, 251–254. https://doi.org/10.1016/S0098-2997(97)00003-4
Document rédigé à titre informatif — ne remplace pas une consultation médicale ou un avis pharmaceutique personnalisé.
