Fatigue chronique : et si c’était le gluten ?

Introduction

Le gluten fait partie des sujets très clivants en matière de nutrition. Dans cette équation, on retrouve en effet des personnes vraiment intolérantes, d’autres qui estiment que le gluten est intrinsèquement mauvais pour la santé alors qu’elles ne présentent aucune problématique de santé particulière et enfin un bon nombre de praticiens de santé qui affirment au contraire que la consommation de gluten est absolument sans danger et sans conséquences pour l’immense majorité de la population. Alors au milieu de tout ce bazar, qui croire ? Le gluten est-il vraiment inflammatoire ? Manger sans gluten est-il seulement un effet de mode ?

Je vous propose de faire le point dans cet article 😊

Le gluten, c’est quoi ?

D’un point de vue étymologique, le mot « gluten » signifie « colle » en latin : la structure moléculaire du gluten permet en effet d’obtenir une pâte extensible et élastique, 2 conditions indispensables au processus de panification. En présence d’eau et grâce au pétrissage, le gluten est capable de piéger le CO2 issu de la levure ou du levain et ainsi de faire gonfler la pâte. C’est la raison pour laquelle la farine de blé est très souvent utilisée en boulangerie ou dans l’industrie agro-alimentaire.

Au niveau moléculaire, le gluten désigne en fait un mélange de deux types de protéines que l’on appelle les prolamines et les gluténines. Les prolamines sont présentes dans la plupart des céréales (riz, blé, avoine, orge) et représentent une famille de protéines assez hétérogènes, bien qu’elles soient toutes riches en glutamine et en proline (1), 2 acides aminés. En ce qui concerne la prolamine du blé, on parle de gliadine. D’après plusieurs études, cette gliadine serait particulièrement résistante aux processus de digestion compte tenu notamment de sa richesse en proline. Malgré l’action de plusieurs enzymes digestives, certaines fractions de gluten resteraient ainsi partiellement digérées et donneraient lieu à la formation de peptides bien spécifiques comme le peptide 33-mer (2)(3). Chez les personnes atteintes de la maladie cœliaque, ces peptides (33 mer, 26 mer, p31-43) contribueraient à déclencher une forte réponse immunitaire (4).  A l’inverse, chez les personnes dépourvues de la maladie cœliaque, la bordure en brosse de l’intestin grêle serait en mesure de mieux dégrader ce peptide (5) et ainsi d’engendrer une réponse immunitaire contrôlée et bien plus faible que dans le cadre de la maladie cœliaque (6)(7).

Ces informations permettent d’ores et déjà de répondre à l’une des préoccupations les plus importantes et les plus répandues sur la question du gluten : à ce jour, il n’existe aucune preuve tangible et concrète que le gluten puisse générer une réponse inflammatoire chez des sujets dépourvus de susceptibilité. Nous allons toutefois voir que la situation est bien différente en ce qui concerne l’intolérance au gluten et la sensibilité non cœliaque au gluten.

Le cas de la maladie cœliaque

Car une autre erreur courante lorsqu’il est question de gluten réside dans la sémantique employée. Il existe effectivement une confusion assez importante entre la maladie cœliaque, l’intolérance au gluten, la sensibilité au gluten ou encore l’allergie au blé. Essayons donc d’apporter un peu de clarté dans tout ça.

A l’heure actuelle, il n’existe qu’une seule pathologie en lien avec le gluten et validée par les communautés scientifiques et médicales : la maladie cœliaque. Il s’agit d’une maladie auto-immune qui toucherait environ 1% de la population générale (8)(9), avec une prévalence accrue chez les enfants ainsi que chez les femmes (10). Suite à l’ingestion de blé ou de céréales contenant du gluten (seigle, avoine, orge), les personnes victimes de la maladie cœliaque déclenchent une forte réaction inflammatoire et auto-immune au niveau de la muqueuse de l’intestin grêle. Les anticorps produit par le système immunitaire se mettent ainsi à attaquer les villosités intestinales (cf. schéma ci-dessous) responsables de l’absorption des nutriments et de la perméabilité sélective de l’intestin grêle. Cette réaction immunitaire est notamment associée à une forte production de cytokines pro-inflammatoires comme l’IL-6 ou le TNF-α (11). La maladie cœliaque est ainsi associée à une augmentation importante et anormale de la perméabilité intestinale (12), notamment par l’intermédiaire des cytokines mentionnées précédemment et par l’action d’une protéine appelée zonuline (13). Chez les personnes qui ne sont pas atteintes de maladie cœliaque, il semblerait que la consommation de gluten soit associée à une augmentation légère et transitoire de la perméabilité intestinale et de la production de zonuline, mais sans le caractère pathologique retrouvé dans la maladie cœliaque (12)(14).

Pour ce qui est des symptômes, la liste dans le cas de la maladie cœliaque peut être assez longue : on retrouve ainsi très fréquemment des symptômes digestifs comme des diarrhées, des ballonnements, des maux de ventre ou encore des nausées et vomissements. Mais les symptômes peuvent être bien plus diffus et également toucher la sphère extra-digestive : on retrouve ainsi une fatigue intense, une perte de poids, des carences multiples, une anémie ou encore des troubles articulaires et musculaires. Si elle n’est pas diagnostiquée ET traitée, la maladie cœliaque peut considérablement impacter la qualité de vie.

Pour poser un diagnostic de maladie cœliaque, il convient généralement de faire doser les IgA antitransglutaminase dans le sang. Ceux-ci s’avèrent positifs dans environ 90% des cas de maladie cœliaque (15)(16), bien qu’il existe des “faux-négatifs”. On peut également utiliser les IgE anti-endomysium, qui sont également très spécifiques de la maladie cœliaque bien que moins utilisés en pratique courante. Suite à cette sérologie, une biopsie des villosités intestinales est souvent réalisée pour confirmer le diagnostic. Des marqueurs génétiques peuvent également être recherchés, notamment pour ce qui est des complexes HLA-DQ2 et HLA-DQ8 (17). En effet, il est quasiment indispensable d’être porteur de l’un de ces 2 gènes pour déclencher la maladie cœliaque, même s’il existe des porteurs “sains” et que la présence de ce gène chez une personne n’est donc pas une condition suffisante pour déclencher la maladie.

A noter également que le fait d’être malade cœliaque augmente considérablement le risque de développer une autre pathologie auto-immune comme le diabète de type 1, la thyroïdite de Hashimoto ou encore la polyarthrite rhumatoïde (18)(19).  

Précisons enfin qu’il ne faut pas confondre maladie cœliaque et allergie au blé. Celle-ci correspond à une autre entité ou les individus déclenchent une réaction allergique aux protéines de blé, principalement médiées par des IgE. 

La sensibilité non cœliaque au gluten 

Mais il existe également d’autres troubles liés au gluten ne relevant pas d’une pathologie auto-immune comme la maladie cœliaque. C’est notamment le cas de ce que l’on appelle la sensibilité non cœliaque au gluten (SNCG). Ce trouble lié à la consommation de gluten demeure encore aujourd’hui très débattu au sein des communautés scientifiques et médicales, bien que certaines études mentionnent une prévalence de quasiment 10% de la population (20)(21).

Pour certains auteurs, la SNCG s’expliquerait principalement par un effet nocebo : certains individus étant persuadés que le gluten est mauvais pour eux, le fait d’en consommer pourrait engendrer le déclenchement de certains symptômes (22)(23). Une étude italienne menée en 2017 (24) nous apprend même que, sur un échantillon de 10 études randomisées regroupant 1312 patients suspectés de SNCG, 40% étaient concernés par l’effet nocebo. Toutefois, l’étude mentionne que cet effet nocebo pourrait en réalité être due en partie à des erreurs méthodologiques. Premièrement, dans certains groupes « placebo », les aliments sans gluten contenaient en fait des FODMAPS qui auraient pu être responsable de certains troubles digestifs. En effet, les fructanes, fibres solubles fermentiscibles appartenant à la famille des FODMAPS, seraient notamment susceptibles d’engendrer de nombreux symptômes digestifs et ainsi mimer les effets du gluten dans le cas de la SNCG (25). De manière plus globale, les fibres appartenant à la famille des FODMAPS pourraient contribuer au déclenchement de nombreux symptômes digestifs chez des personnes souffrant de syndrome de l’intestin irritable (SII). Chez de nombreux patients, il se pourrait ainsi qu’il existe une confusion entre la SNCG et le SII (26)(27).

Comme si ce n’était pas suffisant, la SNCG pourrait également être causée ou accentuée par une autre famille de composants que l’on retrouve dans le blé : les inhibiteurs enzymatiques. Les plantes comme le blé possèdent en effet des mécanismes de défense intégrés qui leur permettent de se défendre contre les prédateurs : on parle des inhibiteurs d’amylase-trypsine (ATI). Ces protéines sont très résistantes à l’action des enzymes humaines que l’on appelle les protéases et peuvent donc rejoindre l’intestin grêle partiellement digérées, entrainant ainsi potentielle une réaction inflammatoire au niveau de la muqueuse intestinale via l’action des macrophages et de récepteurs bien spécifiques appelés TLR-4 (28)(29). Ces ATI pourraient donc jouer un rôle plus ou moins important dans la symptomatologie de la SNCG.

Au vu de tous ces éléments, il convient donc de parler de sensibilité non cœliaque au blé plutôt qu’au gluten spécifiquement. En effet, les études actuelles ne permettent pas d’incriminer spécifiquement et uniquement le gluten ou un autre composant dans cette forme de sensibilité alimentaire.

En pratique, que faire avec le gluten ?

Vous allez me dire : « c’est bien beau tout ça, mais en pratique que fait-on vis-à-vis du gluten ? »

Tout d’abord, si vous ne ressentez pas de troubles digestifs au quotidien suite à l’ingestion de céréales et notamment de blé, je ne vous recommande en aucun cas de vouloir arrêter le gluten. Comme nous l’avons vu en effet, le gluten n’est absolument pas à l’origine d’une réponse inflammatoire ou d’autres problématiques de santé chez des personnes non cœliaque. De plus, arrêter le gluten s’avère souvent difficile d’un point de vue psychologique et social : je vous recommande donc de le retirer de votre alimentation uniquement si vous y voyez un réel intérêt.

A l’inverse, si vous ressentez des symptômes digestifs (diarrhées, ballonnements, maux de ventre) et extra-digestifs (fatigue, maux de tête, douleurs et troubles de l’humeur) plus ou moins marqués, je vous recommande de procéder en 3 étapes, comme indiqué ci-dessous. Ces 3 étapes sont issues des critères de Salerno (30)(31), établis en 2015 par un comité d’experts internationaux ayant pour objectif de définir plus précisément le cadre d’intervention autour de la SNCG.

• Etape N°1 : Avant d’envisager une sensibilité non cœliaque au blé, vous devez éliminer la possibilité de souffrir d’une maladie cœliaque ou d’une forme d’allergie au blé. Pour cela, rapprochez-vous de votre médecin ou d’un spécialiste qui vous proposera sans doute de faire des tests sanguins (IgA antitransglutaminase, IgE anti-endomysium) ainsi qu’une biopsie intestinale.  

• Etape N°2 : Une diète sans gluten strict est respectée pendant minimum 6 semaines et ce après que le patient ait consommé du gluten régulièrement pendant à minima les 6 semaines précédentes. Chaque semaine les principaux symptômes, aussi bien digestifs qu’extra digestifs, sont notés sur une échelle de 1 à 10 et permettent d’obtenir un score total ainsi qu’un score relatif à chaque symptôme.  L’échelle utilisée s’appelle la « Gastrointestinal Symptom Rating Scale » (GSRS). On considère que le patient est victime de sensibilité non cœliaque au blé s’il observe une réduction d’au moins 30% d’un ou plusieurs de ses symptômes et ce pendant au moins 3 des 6 semaines du protocole. Si aucune amélioration d’au moins 30% n’est constatée, on considère que le patient ne souffre pas de sensibilité au gluten ou au blé.

• Etape N°3 : Enfin, la dernière étape du protocole consiste à réintroduire du gluten dans l’alimentation du patient afin d’observer les effets. Dans les critères de Salerno, cette réintroduction se fait de manière randomisée : les patients consomment ainsi un produit contenant soit 8gr de gluten soit 0gr pendant 7 jours consécutifs et observent leurs symptômes. Une augmentation de 30% des symptômes perçus représente un argument fort en faveur d’une sensibilité non cœliaque au blé. A condition bien entendu que le placebo ne contienne pas trop de fructanes, de FODMAPS ou d’ATI qui pourraient perturber les résultats.

Conclusion

Pour une petite partie de la population (1-2%) souffrant de la maladie cœliaque, le gluten représente effectivement une grosse problématique en matière de santé. Chez ces personnes, la consommation de gluten est à l’origine d’une forte réponse immunitaire et inflammatoire.

Pour l’immense majorité de la population cependant, le gluten n’est en aucun cas associé à une réponse inflammatoire ou à des dommages durables au niveau de la paroi de l’intestin.

Entre les deux « extrêmes », on retrouve également un certain nombre de personnes (10% de la population environ) qui seraient concernés par ce que l’on appelle la sensibilité non cœliaque au gluten ou au blé. Chez ces personnes, la présence de symptômes digestifs et extra-digestifs est parfois associée à une augmentation notable de la perméabilité intestinale ainsi qu’à une réponse inflammatoire plus ou moins marquée. En raison de l’absence de tests spécifiques, le seul moyen pour ces personnes d’en avoir le cœur net est de retirer complètement le gluten de leur alimentation pendant à minima 6 semaines puis de le réintroduire et d’observer les effets.

Il faut toutefois garder en tête que ces symptômes peuvent être également dus à certaines fibres, à la présence d’un syndrome de l’intestin irritable ou encore à certains inhibiteurs enzymatiques.

Il convient donc de rester humble face à la complexité du problème et face au manque de connaissances actuelles sur le sujet.

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