La ménopause, c’est quoi ?

La ménopause est un phénomène physiologique naturel, et non une maladie : elle marque l’arrêt définitif du fonctionnement des ovaires et, avec lui, la fin de la fertilité. Sur le plan médical, le diagnostic est rétrospectif : on parle de ménopause confirmée après 12 mois consécutifs sans règles, en l’absence d’autre cause identifiable (grossesse, traitement, pathologie). L’âge moyen de survenue se situe généralement entre 45 et 53 ans, avec une variabilité individuelle importante liée à la génétique, au tabagisme, à certains traitements médicaux et, dans une moindre mesure, au mode de vie (Ceylan & Özerdoğan, 2015). Des facteurs comme le tabagisme et la survenue de problèmes gynécologiques au préalable pourraient contribuer à une ménopause précoce. A l’inverse, une consommation limitée d’alcool et une activité physique régulière pourraient limiter les risques de ménopause précoce (Peycheva et al., 2022).

• Trois étapes, pas un événement unique

Le grand public parle souvent « de la ménopause » comme d’un moment précis, alors qu’il s’agit en réalité d’une transition qui s’étale sur plusieurs années et se découpe en trois phases plus ou moins distinctes :

• La périménopause : elle débute en général 2 à 8 ans avant l’arrêt des règles, le plus souvent pour une durée d’environ 4 à 5 ans (Burger et al., 2007). Là encore toutefois, de nombreuses disparités peuvent être constatées d’une femme à l’autre. Les ovaires produisent des hormones de façon de plus en plus irrégulière (fluctuations d’œstrogènes, chute progressive de la progestérone), ce qui provoque des cycles irréguliers et l’apparition progressive des premiers symptômes.
• La ménopause à proprement parler : le point de bascule que constitue la date des dernières règles, confirmée a posteriori après un an d’aménorrhée.
• La postménopause : la période qui suit, durant laquelle les taux d’œstrogènes se stabilisent à un niveau bas et durable. C’est aussi la phase où certains risques pour la santé à long terme (osseux, cardiovasculaire) se mettent en place et doivent être surveillés.

• Ce qui se passe sur le plan hormonal

La ménopause résulte de l’épuisement progressif du stock de follicules ovariens, présent dès la naissance et non renouvelable. Quand ce stock s’amenuise, les ovaires répondent de moins en moins bien à la stimulation par les hormones hypophysaires (FSH, LH), qui augmentent en compensation, tandis que les production d’œstradiol (la forme principale d’œstrogène) et de progestérone s’effondrent. Il semblerait que

la progestérone soit d’ailleurs la première des deux hormones impactées, en lien avec un raccourcissement fréquent de la phase lutéale ainsi que des cycles pouvant devenir anovulatoires (Prior & Hitchcock, 2011). C’est la chute conjointe de ces deux hormones, et non l’âge en tant que tel, qui explique la grande majorité des symptômes et des effets à long terme sur la santé.

✓ À RETENIR — Ce qu’il faut retenir sur la définition •  La ménopause est un phénomène physiologique, pas une maladie. •  Le diagnostic se pose après 12 mois sans règles, en moyenne vers 51 ans en France. •  Il s’agit d’une transition en trois temps : périménopause, ménopause, postménopause, qui peut s’étaler sur 5 à 10 ans. •  La cause profonde est l’épuisement du capital folliculaire ovarien, entraînant la chute des œstrogènes et de la progestérone.

Symptômes cliniques et tests biologiques

Les symptômes de la ménopause sont directement liés à la présence de récepteurs aux œstrogènes dans de très nombreux tissus : cerveau, peau, vaisseaux, os, muqueuses génito-urinaires… La chute hormonale a donc des répercussions qui dépassent largement la seule sphère gynécologique.

• Les symptômes les plus fréquents

Ces symptômes ne sont ni systématiques ni uniformes : environ 20 % des femmes traversent la transition avec peu ou pas de gêne, tandis qu’une autre partie présente des symptômes sévères et prolongés, parfois pendant plus de 7 ans. Une méta-analyse sur le sujet (Fang et al., 2024) nous en apprend un peu plus quant à la prévalence moyenne de ces symptômes : sur un échantillon de quasiment 500 000 femmes, on retrouve ainsi des douleurs musculaires et/ou articulaires dans 65% des cas, des troubles du sommeil chez 50% des femmes, des bouffées de chaleur chez 50 à 65% des participantes et enfin des troubles de l’humeur voir des dépressions chez quasiment la moitié des femmes…

• Le piège du diagnostic : ménopause ou thyroïde ?

C’est un point de vigilance clinique essentiel, trop souvent négligé en pratique courante : les symptômes de la périménopause et ceux de l’hypothyroïdie se recoupent presque intégralement — fatigue, prise de poids, frilosité relative, troubles du sommeil, humeur dépressive, brouillard cognitif, chute de cheveux, sécheresse cutanée. Cette superposition symptomatique explique une part significative des situations où une dysfonction thyroïdienne est attribuée à tort « à la ménopause« , retardant d’autant la prise en charge. Une étude coréenne (Kim et al., 2022) à ce sujet indique que les risques d’hypothyroïdie pourraient être augmentés de 20% (hypothyroïdie infraclinique) à 60% (hypothyroïdie franche) en fin de phase de périménopause.

Ce lien statistique n’est évidemment pas un hasard : les œstrogènes modulent la synthèse hépatique de la protéine porteuse de la thyroxine (TBG) : par conséquent, la baisse des oestrogènes tend à réduire les valeurs de T4 libre qui elle-même engendre une augmentation de la TSH. Dans un essai randomisé (Sathi et al., 2013) il a même été suggéré que la progestérone pourrait augmenter les valeurs de T4 libre et réduire celles de TSH ; bien que cela demande à être confirmé, la diminution précoce de la production de progestérone durant la périménopause pourrait ainsi contribuer à accentuer encore le terrain d’hypothyroïdie.

• Pourquoi le seul dosage de la TSH est insuffisant

En pratique clinique courante, l’évaluation thyroïdienne se limite souvent à un dosage isolé de la TSH. Or la TSH ne renseigne que sur la réponse hypophysaire, pas sur la disponibilité tissulaire des hormones thyroïdiennes actives ni sur la conversion périphérique T4 → T3. Face à un tableau évocateur qui persiste malgré une TSH « normale », un bilan plus complet a du sens sur le plan clinique :

• TSH, T4 libre et T3 libre (et non la TSH seule) ;
• Anticorps anti-TPO et anti-TG, pour dépister une thyroïdite auto-immune de Hashimoto, cause la plus fréquente d’hypothyroïdie chez la femme d’âge moyen et qui concernait au global jusqu’à 17% des femmes (Hu et al., 2022) !
• Evaluation et dosage des principaux co-facteur comme le zinc, le fer, le cuivre, le sélénium ou encore l’iode. Ces carences sont en effet fréquemment retrouvées chez les femmes adultes.
• Un contexte clinique complet — cycle, chronologie des symptômes, antécédents familiaux thyroïdiens — pour orienter le diagnostic différentiel.

✓ À RETENIR — Symptômes et bilan biologique •  Les symptômes de la ménopause touchent le sommeil, l’humeur, la sphère génito-urinaire, la peau et le métabolisme, avec une intensité très variable selon les femmes. •  Fatigue, prise de poids, frilosité, troubles de l’humeur : ces signes se recoupent presque totalement avec ceux de l’hypothyroïdie. •  Une hypothyroïdie infraclinique touche jusqu’à ~20 % des femmes autour de la ménopause : elle doit systématiquement être évoquée devant un tableau qui ne s’explique pas complètement par la seule chute des œstrogènes. •  Un bilan thyroïdien complet (TSH + T4L + T3L + anti-TPO) est plus informatif qu’une TSH isolée en cas de doute clinique.

Conséquences sur la santé à long terme

Au-delà de l’inconfort des symptômes, la chute durable des œstrogènes a des répercussions structurelles qui font de la ménopause une période charnière pour la prévention. Quatre axes sont particulièrement documentés dans la littérature scientifique.

• Le risque cardiovasculaire

Les œstrogènes exercent un effet protecteur vasculaire direct chez la femme (fonction endothéliale, profil lipidique, répartition des graisses). Les femmes ménopausées présentent ainsi en général des valeurs accrues de triglycérides, de cholestérol total et de LDL-cholestérol, soulignant le rôle hypocholestérolémiant des oestrogènes. Leur disparition à la ménopause s’accompagne d’une dégradation progressive de plusieurs

marqueurs de risque cardiométabolique. Une méta-analyse (Muka et al., 2016) portant sur plus de 310 000 femmes a montré qu’une ménopause précoce, c’est-à-dire avant 45 ans, est associée à un risque accru de 50% de maladies coronariennes, de 20% de mortalité cardio-vasculaires et de 12% de mortalité toutes causes confondues.

Ce constat est cohérent avec d’autres travaux montrant un excès de risque d’insuffisance cardiaque et de fibrillation atriale chez les femmes ménopausées précocement, sur des cohortes de plusieurs millions de femmes. La ménopause n’est donc pas seulement un marqueur temporel : c’est une période de bascule métabolique qui justifie une réévaluation du profil cardiovasculaire (tension artérielle, bilan lipidique, glycémie) au moment de la transition, et plus encore en cas de ménopause précoce.

• L’ostéoporose

Au même titre que pour le cholestérol et le profil lipidique, les oestrogènes exercent une action importante sur le métabolisme osseux, en limitant notamment la résorption osseuse et en régulant le métabolisme du calcium.

La perte osseuse liée à la ménopause n’est cependant pas linéaire : elle est concentrée sur une fenêtre de temps relativement courte. Les données longitudinales de la cohorte SWAN qui a suivi des femmes pendant la transition ménopausique, montrent qu’une phase de perte osseuse rapide démarre environ un an avant les dernières règles et se poursuit sur environ trois ans, avec une baisse moyenne de densité minérale osseuse (DMO) d’environ 2 % par an au niveau du rachis lombaire et de 1 à 1.5% au niveau de l’articulation de la hanche durant cette période, avant un ralentissement en postménopause (Finkelstein et al., 2008). L’étude basée sur la cohorte SWAN mentionne qui plus est que les femmes avec un indice de masse corporel (IMC) plus élevé pourrait être victime d’une baisse plus rapide et plus importante du capital osseux que les femmes avec un IMC situé dans la moyenne basse.

Une étude récente indique quant à elle que les 5 à 10 premières années survenant après la ménopause pourraient être associées à une baisse annuelle de 3 à 5% de la DMO (Fan et al., 2026). A l’inverse, les premières années de périménopause ne semblent pour leur part pas engendrer de diminution significative de la DMO.

Ce qui est en revanche absolument certain, c’est que le risque de fracture est fortement augmenté chez les femmes ménopausées par rapport aux femmes non ménopausées. En fonction des études, ce risque de fracture serait supérieur de 40 à 80% chez les ménopausées (Fan et al., 2026; Song & Bukhari, 2024). La gravité des fractures tend également à être modifiée : alors que les fractures chez les femmes non ménopausées concernent principalement les orteils et les doigts, celles-ci interviendrait d’avantage au niveau fémoral, tibial ou vertébral chez les femmes ménopausées. 

• La dépression et les troubles de l’humeur

La périménopause est identifiée comme une fenêtre de vulnérabilité spécifique pour la dépression, indépendamment des facteurs socioculturels. Une méta-analyse regroupant sept études et plus de 9 100 femmes a montré que le risque de symptômes dépressifs et de diagnostic de dépression est environ 40 % plus élevé chez les femmes en périménopause que chez les femmes non ménopausées, sans qu’un tel excès de risque ne soit retrouvé une fois la postménopause établie (Badawy et al., 2024). D’après d’autres études, ce risque pourrait même être doublé en période de périménopause (de Kruif et al., 2016) et concerner 34% des femmes durant cette période (Jia et al., 2024).

Ce risque accru semble bien lié aux fluctuations hormonales elles-mêmes (et pas uniquement au vécu de la ménopause), ce qui explique pourquoi certaines données suggèrent une efficacité du traitement hormonal sur les symptômes dépressifs spécifiquement pendant la périménopause, sans bénéfice démontré en postménopause installée. De manière plus détaillée, les chercheurs supposent que les fluctuations hormonales soient en mesure d’augmenter les marqueurs inflammatoires et de stress oxydant au niveau cérébral. Ces modifications du statut oxydant et inflammatoire seraient à leur tour en mesure d’engendrer des dégâts neuronaux au niveau de certaines zones cérébrales impliquées dans la régulation de l’humeur (Yu et al., 2025).

• La prise de poids et la recomposition corporelle

La prise de poids, et plus précisément de masse grasse, représente l’une des plaintes les plus fréquentes retrouvées chez les femmes en situation de ménopause ou de périménopause. Et encore une fois, les oestrogènes jouent un rôle important à cet égard : chez la femme, ils permettent d’éviter l’accumulation de tissu adipeux viscéral et contribuent à une bonne oxydation des graisses au niveau métabolisme. A la ménopause, la diminution des oestrogènes engendre donc une réduction marquée et documentée de l’oxydation des graisses ainsi qu’une augmentation importante du tissu adipeux viscéral (Ko & Jung, 2021). Certaines données scientifiques permettent effectivement de préciser ce constat : les données recueillies sur les femmes de la cohorte SWAN, suivies pendant 18 ans par DEXA (technique de référence pour mesurer la composition corporelle), montrent que la vitesse de prise de poids en elle-même n’accélère pas nettement pendant la transition ménopausique. Ce qui change en revanche de façon marquée, c’est la composition corporelle : au début de la transition, le rythme de gain de masse grasse double, tandis que la masse maigre (musculaire) commence à décliner — les deux phénomènes se compensant partiellement sur la balance (Greendale et al., 2019). D’après les travaux scientifiques ayant cherché à quantifier une éventuelle prise de poids à la ménopause, celle-ci pourrait être d’environ 600gr/an entre 50 et 60 ans (Kodoth et al., 2022) et de 2 à 3kg sur l’ensemble de la période de transition liée à la périménopause (Marlatt et al., 2022).

Au-delà de l’impact direct des oestrogènes sur l’oxydation et la distribution des graisses chez la femme, l’augmentation du risques de troubles de l’humeur et de troubles dépressifs à cette période pourrait aussi engendrer des compensations alimentaires d’ordre émotionnelles susceptibles d’engendrer une prise de poids. La fatigue souvent ressentie à cette période pourrait elle aussi entrainer un ralentissement plus ou moins important de l’activité physique et de la dépense énergétique associée. Combiné à la diminution de la masse musculaire observée aux alentours de la ménopause et du ralentissement métabolique associé, tous les ingrédients semblent malheureusement réunis pour contribuer à la prise de poids durant la ménopause. Prise de poids d’autant plus importante sur le plan clinique que la graisse viscérale est associée à une augmentation des facteurs de risque cardiométaboliques.

✓ À RETENIR — Quelques chiffres •  Risque de maladie coronarienne : jusqu’à +52 % en cas de ménopause précoce (< 45 ans) vs ménopause après 45 ans. •  Perte osseuse : environ -2 %/an au rachis lombaire pendant la fenêtre périménopausique aiguë (~3 ans). •  Dépression : risque multiplié par ~1,4 en périménopause vs préménopause. •  Composition corporelle : le rythme de gain de masse grasse double au début de la transition, avec perte concomitante de masse maigre.

Les enjeux au niveau de l’alimentation

La ménopause ne nécessite pas forcément un régime spécifique, mais elle change la donne au niveau physiologique : le besoin énergétique diminue légèrement en lien avec la diminution de la masse musculaire, le risque de sarcopénie et d’ostéoporose augmente, et certains besoins en micronutriments deviennent plus critiques. L’objectif nutritionnel n’est donc pas la restriction, mais la modification qualitative de l’alimentation.

• Faut-il réellement réduire l’apport énergétique ?

La dépense énergétique de repos diminue naturellement avec l’âge, en grande partie du fait de la perte de masse musculaire plutôt que de la ménopause en tant que telle. Comme vu précédemment, la transition ménopausique s’accompagne d’une accélération du gain de masse grasse concomitante à une perte de masse maigre, ce qui abaisse mécaniquement la dépense énergétique de repos si la masse musculaire n’est pas préservée activement.

Une réduction calorique importante est ainsi souvent contre-productive dans ce contexte : elle accentue le risque de perte musculaire (donc de sarcopénie) si elle n’est pas accompagnée d’un apport protéique suffisant et d’un stimulus de renforcement musculaire. L’enjeu n’est pas tant de « manger moins » que de « manger mieux réparti », avec une attention particulière à ne pas sous-alimenter la masse musculaire restante. Ceci est d’autant plus important que la sensation de faim peut parfois être durablement perturbée chez les femmes ménopausées – il conviendra alors bien souvent de se « forcer » un minimum pour atteindre un total protéique et calorique journalier suffisant.

• La répartition des macronutriments

Les protéines – le levier prioritaire : Face à la perte accélérée de masse maigre observée pendant la transition, l’apport protéique devient un levier central. Les données SWAN elles-mêmes suggèrent qu’un apport protéique plus élevé au cours de la transition est associé à un moindre déclin de la masse musculaire (Bopp et al., 2008). D’autres travaux suggèrent cependant que l’augmentation de l’apport protéiné pourrait être inutile vis-à-vis de la masse musculaire en l’absence d’activité physique type renforcement musculaire (Englert et al., 2021; Silva et al., 2020). Toujours est-il que les recommandations pour les femmes en péri- et postménopause, en particulier si une activité physique de renforcement est pratiquée, se situent typiquement entre 1,2 et 1,6 g voir parfois 2gr (Sims et al., 2023) de protéines par kg de poids corporel et par jour, réparties sur les différents repas plutôt que concentrées sur un seul, pour optimiser la synthèse protéique musculaire (Li et al., 2026). Pour faire simple, et plutôt que de s’embêter avec des calculs fastidieux, assurez vous de consommer une portion de protéines de 20 à 30gr à chaque repas !

Les lipides et les glucides : Compte tenu de la dégradation possible du profil lipidique et du risque cardiovasculaire accru, privilégier les acides gras insaturés (huile d’olive, avocats, oléagineux, poissons gras riches en oméga-3) au détriment des graisses saturées en excès reste pertinent. Côté glucides, l’enjeu est surtout qualitatif : privilégier les sources à index glycémique modéré et riches en fibres, dans un contexte où la sensibilité à l’insuline tend à se dégrader légèrement avec la baisse des œstrogènes (Gado et al., 2024).

• Les carences à surveiller en priorité

Nutriment	Pourquoi c’est prioritaire	Sources / repères
Calcium	Accélération de la perte osseuse pendant la transition	Produits laitiers, eaux minérales calciques, légumes verts, ~1000-1200 mg/j
Vitamine D	Indispensable à l’absorption du calcium ; carence fréquente en population générale	Exposition solaire, poissons gras, supplémentation souvent nécessaire en France
Vitamine K2	Cofacteur de la fixation du calcium sur la matrice osseuse	Fromages affinés, natto, légumes fermentés et complémentation via la vitamine D3K2
Fer	Les besoins diminuent après l’arrêt des règles : attention à la supplémentation systématique injustifiée	À réévaluer au cas par cas selon la ferritine
Oméga-3 (EPA/DHA)	Profil cardiovasculaire, possible effet sur l’humeur	Poissons gras 2-3x/semaine, ou supplémentation
Magnésium	Fréquemment déficitaire, impliqué dans le sommeil et la gestion du stress	Oléagineux, légumineuses, céréales complètes, chocolat noir
Vitamines du groupe B (B6, B9 et B12)	Carences très souvent constatées dans la population générale	Origine surtout animale pour la B6 et la B12, principalement végétale pour la B9 (complémentation possible si besoin)

Le mouvement : marche, endurance et renforcement

L’activité physique est probablement le levier non pharmacologique le plus puissant à la ménopause, car elle agit simultanément sur les quatre conséquences décrites plus haut : os, cœur, humeur et composition corporelle. Toutes les formes d’activité ne se valent cependant pas à ce moment précis de la vie.

• Le renforcement musculaire : la priorité n°1

Compte tenu de la perte accélérée de masse musculaire et osseuse pendant la transition, l’entraînement contre résistance devient prioritaire — et d’une certaine manière non optionnel (en tout cas dans un monde idéal). L’essai contrôlé randomisé LIFTMOR, mené chez des femmes ménopausées avec ostéopénie ou ostéoporose, a comparé un entraînement de renforcement à haute intensité (charges lourdes, 5 séries de 5 répétitions à plus de 85 % du 1RM, 2 fois par semaine pendant 8 mois) à un programme d’exercices à domicile de faible intensité. Le groupe à haute intensité a montré une amélioration significative de la densité osseuse au rachis lombaire (+2,9 % vs -1,2 % dans le groupe contrôle) et au col fémoral, sans effet indésirable grave malgré les craintes initiales sur le risque de fracture (Watson et al., 2018). Ces résultats semblent confirmés par ceux d’une méta-analyse récente (Zhao et al., 2025) ou un entrainement plusieurs fois par semaine avec des charges lourdes était systématiquement associé à une amélioration de la DMO. Cette modalité d’entrainement pourrait également engendrer une réduction significative de la masse graisseuse chez les femmes ménopausées (Nilsson et al., 2023).

Ces résultats vont à l’encontre d’une idée reçue tenace : les femmes victimes d’ostéoporose ne doivent pas éviter les charges lourdes par précaution, mais au contraire rechercher, sous encadrement adapté, un stimulus mécanique suffisant car c’est justement ce stimulus de haute intensité qui déclenche l’adaptation osseuse requis pour limiter le processus de dégradation osseuse.

Repères pratiques pour le renforcement

• 2 à 3 séances par semaine minimum, ciblant les grands groupes musculaires (membres inférieurs, dos, hanches).
• Progression vers des charges réellement stimulantes (typiquement 70-85 % du 1RM sur les mouvements polyarticulaires), et surtout pas uniquement du travail à charge légère.
• Intégrer des exercices avec impact contrôlé (sauts, montées de charge rapide) quand la condition physique le permet : c’est le caractère « à haute contrainte et haute vitesse d’application » qui optimise le signal ostéogénique.

• L’endurance : pour le cœur et le métabolisme

Le travail d’endurance (marche rapide, vélo, natation, course) reste bien entendu pertinent pour contrer la dégradation du profil cardiovasculaire décrite en section 3 ainsi que la diminution du métabolisme de base liée à la fonte musculaire. Les recommandations générales de 150 à 300 minutes d’activité d’intensité modérée par semaine (ou 75 à 150 minutes d’intensité soutenue) restent la référence, avec un intérêt particulier pour l’intégration de séances d’intensité plus intenses (fractionné) qui semblent plus efficaces sur la composition corporelle et la sensibilité à l’insuline dans cette population. Bien entendu, ces séances intenses devront être envisagées de façon progressive et idéalement encadrée, en veillant à avoir construit un amont un socle suffisant d’endurance à basse intensité (70% de la fréquence cardiaque maximale environ).

• La marche : la base non négociable

Sous-estimée car peu spectaculaire, la marche régulière conserve un rôle non négligeable, en particulier pour la santé osseuse en synergie avec le renforcement, la régulation glycémique postprandiale, et la gestion du stress et du sommeil. Elle constitue un socle accessible sur lequel construire progressivement les deux autres piliers plutôt qu’un substitut au renforcement musculaire. A cet égard, une méta-analyse de 2025 (Ding et al., 2025) nous apprend qu’effectuer 7000 pas en moyenne chaque jour est associé à une réduction de 47% du risque de mortalité toutes causes confondues. Les femmes ménopausées parvenant à s’approcher des 10 000 pas quotidiens semblent également avoir des taux de masse grasse en moyenne plus faibles, bien qu’il ne s’agisse que de corrélations statistiques (Krumm et al., 2006). En termes de marche, le plus reste d’une certaine manière le mieux. Toutefois, 7000 pas me parait être une valeur plus accessible et plus cohérente que les 10 000 pas souvent évoqués, notamment pour les femmes ayant une vie active bien remplie.

✓ À RETENIR — Priorités pour l’activité physique •  Le renforcement musculaire à charge suffisamment lourde est le pilier prioritaire à la ménopause : il agit à la fois sur l’os et sur le muscle. •  Les femmes ostéopéniques/ostéoporotiques ne doivent pas systématiquement éviter les charges lourdes : un stimulus mécanique suffisant, encadré, est bénéfique (essai LIFTMOR). •  L’endurance reste essentielle pour la protection cardiovasculaire et métabolique (150-300 min/semaine). •  La marche est un socle utile mais ne remplace pas le renforcement pour la préservation osseuse et musculaire.

Les compléments : que dit vraiment la science ?

Le marché des compléments « spécial ménopause » est immense, mais le niveau de preuve derrière chaque substance est très variable. Voici un état des lieux honnête, complément par complément, basé sur les revues systématiques et méta-analyses disponibles.

• Les isoflavones de soja (phytoestrogènes)

C’est la catégorie la mieux documentée. Une méta-analyse regroupant 19 essais randomisés en double aveugle a montré qu’un apport d’isoflavones de soja (dose médiane de 54 mg/j) réduit la fréquence des bouffées de chaleur d’environ 21 % et leur sévérité d’environ 26 % par rapport au placebo, sur des durées de traitement de 6 semaines à 12 mois (Taku et al., 2012). L’effet dépendrait en partie de la teneur en génistéine (le composé le plus actif) : les préparations apportant plus de 18,8 mg de génistéine seraient plus de deux fois plus efficaces que les préparations moins dosées. L’effet reste modéré comparé au traitement hormonal, mais constitue l’option non hormonale la mieux étayée pour les bouffées de chaleur légères à modérées.

• L’actée à grappes noires (Cimicifuga racemosa)

C’est l’exemple typique d’une littérature contradictoire. Une revue Cochrane de référence, portant sur 16 essais et plus de 2 000 femmes, a conclu à une insuffisance de preuve pour soutenir l’usage de l’actée à grappes noires contre les symptômes ménopausiques (Leach & Moore, 2012).

À l’inverse, une méta-analyse plus récente réalisée en 2023 a réévalué des essais avec des critères de sélection différents et rapporté des améliorations significatives des symptômes globaux et des bouffées de chaleur par rapport au placebo (Sadahiro et al., 2023).

En pratique, le niveau de preuve reste jugé insuffisant par les sociétés savantes (dont l’American College of Obstetricians and Gynecologists) pour recommander l’actée à grappes noires en première intention, même si le profil de tolérance est globalement bon sur les études disponibles. Sa sécurité hépatique faisant par ailleurs l’objet de débats, un avis médical est recommandé avant d’entamer une complémentation.

• Autres substances fréquemment proposées

Parmi les autres compléments alimentaires pouvant présenter un intérêt pour les femmes ménopausées, on retrouve en 1er lieu le safran. Celui-ci semble en effet associé dans la plupart des études à une amélioration significative des troubles de l’humeur et des troubles dépressifs  (Kashani et al., 2018; Lopresti & Smith, 2021) ainsi qu’à une augmentation de la sensation de bonheur subjective (Delam et al., 2023). Bien que des conflits d’intérêts puissent être constatés dans certains de ces travaux, le safran semble en mesure d’agir de façon significative sur le système sérotoninergique, d’où le fait qu’il soit recommandé dans la population générale en cas de troubles de l’humeur plus ou moins importants.

Les oméga-3 possèdent également un intérêt tout particulier chez la femme ménopausée. Une supplémentation en oméga-3 est en effet souvent associée à une amélioration du profil lipidique avec notamment une réduction des triglycérides sanguin (Wang et al., 2023). Ils pourraient ainsi posséder un rôle cardioprotecteur chez la femme une fois la ménopause installée. La consommation d’oméga-3 pourrait qui plus est permettre d’alléger les symptômes dépressifs et d’améliorer la cognition et l’humeur chez les femmes en période de transition hormonale (Decandia et al., 2022).

Terminons désormais avec la vitamine D, dont le rôle sur le métabolisme osseux est désormais bien connu. Etant donné que les carences sont majoritaires dans la population générale, la complémentation s’avère bien souvent nécessaire. C’est d’autant plus vrai chez les femmes en périménopause ou ménopausées compte tenu des risques associés aux troubles de l’humeur et à la baisse de la DMO. L’association de la vitamine D et de la vitamine K, le plus souvent sous forme de D3K2MK7, pourrait s’avérer plus efficace que la vitamine D seule, bien que les résultats des études menées sur le sujet ne soient pas consensuels.

Quand et comment envisager un THM ?

Le traitement hormonal de la ménopause (THM, anciennement appelé THS) a longtemps souffert d’une réputation dégradée après la publication initiale de l’étude Women’s Health Initiative (WHI) au début des années 2000. Les réanalyses ultérieures de cette même étude, prenant en compte l’âge et le délai depuis la ménopause au moment de l’initiation du traitement, ont largement nuancé ce message initial.

• Le concept clé : la « fenêtre d’opportunité »

La position de référence de la North American Menopause Society (NAMS), actualisée en 2022 et endossée par plus de 20 sociétés savantes internationales, formalise ce qu’on appelle la « timing hypothesis » (hypothèse du moment d’initiation) : chez les femmes en bonne santé, symptomatiques, âgées de moins de 60 ans ou dans les 10 années suivant le début de la ménopause, la balance bénéfice-risque du THM est favorable, avec notamment une réduction du risque de maladie coronarienne et de mortalité toute cause dans certains sous-groupes (“The 2022 Hormone Therapy Position  Statement of The North American Menopause Society” Advisory  Panel, 2022).

À l’inverse, l’initiation d’un THM chez une femme de plus de 60 ans, ou plus de 10 à 20 ans après le début de la ménopause, s’accompagne d’un rapport bénéfice-risque moins favorable, en particulier sur le plan cardiovasculaire. Le timing d’initiation est donc au moins aussi déterminant que la décision elle-même de traiter ou non.

• Dans quelles situations l’envisager ?

• Symptômes vasomoteurs modérés à sévères (bouffées de chaleur, sueurs nocturnes) altérant significativement la qualité de vie : c’est l’indication la mieux établie, le THM restant le traitement le plus efficace disponible sur ce plan.
• Syndrome génito-urinaire de la ménopause (sécheresse, douleurs, infections urinaires à répétition) : un traitement œstrogénique local à faible dose peut être utilisé à quasiment tout âge, y compris en dehors de la fenêtre d’opportunité valable pour le traitement systémique.

• Ménopause précoce ou prématurée (avant 45 ou 40 ans), naturelle ou chirurgicale : le THM y est considéré comme une forme de prévention plutôt qu’un simple traitement symptomatique, du fait des risques accrus (cardiovasculaire, osseux, cognitif) liés à une carence œstrogénique prolongée avant l’âge moyen de la ménopause. Les recommandations sont ici de poursuivre le traitement au moins jusqu’à l’âge moyen de la ménopause naturelle (~52 ans).
• Prévention de l’ostéoporose chez une femme symptomatique à haut risque de fracture, en l’absence d’alternative adaptée, en particulier avant 60 ans.

• Les précautions et contre-indications

Le THM n’est pas indiqué de manière systématique et reste soumis à une évaluation individuelle du profil de risque. Les contre-indications classiques incluent notamment un antécédent de cancer du sein hormonodépendant, un antécédent de thrombose veineuse ou d’accident vasculaire non expliqué par une cause réversible, une maladie hépatique active, ou un saignement gynécologique non exploré. Le choix de la voie d’administration a également un impact démontré sur le risque : la voie transdermique (patch, gel) est associée à un risque thromboembolique et vasculaire cérébral moindre que la voie orale, ce qui en fait souvent une option privilégiée, en particulier chez les femmes présentant des facteurs de risque cardiovasculaire additionnels.

La décision doit être individualisée et réévaluée périodiquement avec un professionnel de santé formé à la ménopause, en tenant compte des symptômes, des antécédents personnels et familiaux, du profil de risque cardiovasculaire et thromboembolique, et des préférences de la patiente. Ce dossier a une vocation informative et ne remplace en aucun cas une consultation médicale individualisée.

✓ À RETENIR — Traitement hormonal : les points clés •  La « fenêtre d’opportunité » (< 60 ans ou < 10 ans après la ménopause) est le paramètre le plus déterminant pour la balance bénéfice-risque. •  Le THM reste le traitement le plus efficace sur les symptômes vasomoteurs modérés à sévères. •  En cas de ménopause précoce ou prématurée, le THM est envisagé comme une mesure préventive et non comme un simple confort symptomatique, en général jusqu’à l’âge moyen de la ménopause naturelle. •  La voie transdermique est associée à un moindre risque thromboembolique que la voie orale. •  Toute décision doit être individualisée avec un professionnel de santé, en tenant compte des antécédents et du profil de risque personnel.

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