Hypothyroïdie et prise de poids : mythe ou réalité ?

Table des matières

Introduction

Les problématiques de prise de poids font partie des motifs de consultation chez un diététicien/nutritionniste/naturopathe les plus fréquents. C’est également ce que j’ai pu constater depuis 2022, moment ou j’ai commencé à accompagner des gens au travers de ma pratique de nutritionniste.

A l’échelle de la France, c’est près de la moitié de la population qui est statistiquement en situation de surpoids ou d’obésité (1). A noter cependant que ce chiffre s’appuie uniquement sur l’indice de masse corporelle (IMC) et que celui-ci s’avère parfois insuffisant. Bien que la prévalence du surpoids semble plus élevée chez les hommes (48-50%) que chez les femmes (40%), les normes de beauté et le culte du corps parfait imposés à la plupart des femmes par la société font que ces dernières ont paradoxalement tendance à d’avantage vouloir perdre de poids que les hommes. D’après un sondage IPSOS paru en 2015, 67% des femmes déclarent en effet faire attention à leur poids, contre 56% des hommes (2). Cet écart s’accentue considérablement lorsque vient la question des régimes : 55% des femmes affirment avoir déjà effectué un régime par le passé, contre « seulement » 32% des hommes (3). Bien que la perception erronée de son propre corps soit devenu un vrai problème pour de nombreuses personnes, il n’en reste pas moins que le surpoids et l’obésité constituent aujourd’hui des vraies problématiques de santé publique.

Et bien qu’une prise de poids puisse avoir de très nombreuses causes, un déséquilibre hormonal nommé hypothyroïdie peut jouer un rôle en matière de régulation du poids. Au global, les troubles thyroïdiens pourraient concerner jusqu’à 5% de la population générale dans les pays européens (4)(5). En France, une étude épidémiologique de 2020 (6) nous apprend que les cas traités d’hypothyroïdie représente quasiment 3 millions de personnes soit une prévalence de 4.45 cas pour 100 habitants. Ce chiffre n’inclut malheureusement pas tous les cas non diagnostiqués et non-traités ; on peut donc se demander quelle est la réelle prévalence des troubles thyroïdiens dans la population. Ce qui est absolument certain, c’est que les troubles thyroïdiens au sens large touchent beaucoup plus les femmes que les hommes (7), notamment après 40-50 ans et autour de la ménopause.

Le but de cet article est donc de vérifier, données scientifiques à l’appui, si l’hypothyroïdie fréquemment rencontrée dans la population générale pourrait conduire directement à une prise de masse grasse.

Qu’est ce que la glande thyroide ?

Mais au fait, qu’est ce que c’est exactement que la thyroide ?

Rentrons un peu plus dans le vif du sujet mais promis, je vais essayer de rester simple.

La thyroide est l’une des glandes les plus importantes de l’organisme. Elle est située à la base du cou et est essentielle au bon fonctionnement de l’organisme. Elle produit principalement 2 hormones, que l’on appelle T4 et T3. Pour être plus précis, la T4 est une pro-hormone, c’est-à-dire qu’elle n’est que peu active en elle-même et qu’elle doit au préalable être convertie en T3. C’est en effet cette T3 qui va pouvoir se fixer sur des récepteurs cellulaires et y exercer ses effets. La T3 est une hormone très puissante et c’est pour cela que la conversion de T4 en T3 est régulée par de très nombreux facteurs. Nous y reviendrons plus tard car cela possède une importance cruciale dans certaines formes d’hypothyroïdie complexes. Cela est d’autant plus important que la thyroide produit 80-90% de T4 et que la majorité de la T3 dans l’organisme doit être obtenue à partir de la T4 et non pas par une production directe.

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Figure 1 : schéma de la glande thyroide

Les hormones thyroïdiennes agissent sur l’organisme en régulant notamment la capacité des cellules à produire de l’énergie et de la chaleur (8). Les hormones thyroïdiennes régulent ainsi le métabolisme de base, c’est-à-dire la capacité du corps à produire de l’énergie pour subvenir à ses fonctions essentielles. Elles régulent par conséquent la capacité du corps à utiliser ses réserves d’énergie (graisses et sucres, principalement) pour produire l’énergie requise. Les hormones thyroïdiennes agissent également sur la régulation des valeurs de cholestérol et de triglycérides dans l’organisme. Elles contrôlent également la fonction cardiaque, l’appétit, la contraction des muscles, le système digestif et le système nerveux. En bref, les hormones thyroïdiennes régulent la quasi-totalité des systèmes du corps et ce grâce à la présence de récepteurs spécifiques sur l’intégralité des cellules de l’organisme.

Enfin, il est important de savoir que la production d’hormones thyroïdiennes est régulé par un complexe nommé hypothalamo-hypophyso-thyroïdien ; via l’hypothalamus et l’hypophyse, le système nerveux central est ainsi en charge de réguler la/les production(s) hormonale(s) de l’organisme. Ce système s’appuie sur la présence de boucles de rétrocontrôle négatives : un gros mot pour dire que, quand la thyroide produit beaucoup d’hormones, le système nerveux agit en retour pour freiner cette production. A l’inverse, lorsque la thyroide produit trop peu d’hormones, le système nerveux ajuste son message pour demander à la thyroide de produire plus d’hormones.

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Figure 2 : le système hypothalamo-hypophyso-thyroïdien

Il existe de très nombreux troubles thyroïdiens, considérant qu’il s’agit d’une glande très sensible aux différents stress qui peuvent lui être imposés : on peut ainsi retrouver des cancers de la thyroide, des nodules, des maladies auto-immunes de la thyroide, de l’hyperthyroïdie ou bien de l’hypothyroïdie. C’est sur cette dernière que nous allons nous concentrer aujourd’hui et je vais maintenant vous en présenter les différentes formes.

Les symptômes de l’hypothyroïdie

Etant donné que les hormones thyroïdiennes régulent la plupart si ce n’est l’intégralité des systèmes de l’organisme, les symptômes de l’hypothyroïdie peuvent être extrêmement larges et varier significativement en fonction des personnes. Au global, ces symptômes traduisent un ralentissement de l’organisme et des différentes fonctions du corps.

Parmi les plus fréquents, on retrouve cependant :

  • Prise de poids sans changements particuliers dans l’alimentation
  • Fatigue persistante et léthargie
  • Frilosité et sensibilité accrue au froid, y compris dans les extrémités
  • Perte d’appétit
  • Troubles digestifs, principalement constipation et digestion lente
  • Douleurs plus ou moins généralisées, notamment au niveau musculaire et articulaire
  • Maux de tête, migraines et céphalées
  • Rétention d’eau, œdèmes et gonflements
  • Crampes nocturnes ou dans la journée
  • Troubles de l’humeur et/ou de la concentration
  • Tendance à la tristesse et à la mélancolie
  • Cheveux fragiles et cassants, même chose pour les ongles
  • Peau sèche, mal hydratée
  • Augmentation des valeurs de cholestérol et/ou de triglycérides
  • Hypotension artérielle
  • Bradycardie au repos
  • Troubles de la fertilité

Les 4 formes d’hypothyroïdie

Comme évoqué dans la 1ère partie, les différentes formes d’hypothyroïdie pourraient concerner jusqu’à 5% de la population générale dans les pays européens. Nous ne parlerons pas ici des rares formes secondaires et tertiaires d’hypothyroïdie, qui interviennent respectivement lorsque l’hypophyse ou l’hypothalamus sont déficientes.

  • La forme la plus classique d’hypothyroïdie, et aussi la plus facile à diagnostiquer, est celle que l’on appelle l’hypothyroïdie franche ou manifeste (overt hypothyroidism en anglais).Celle-ci est caractérisée par des valeurs élevées de TSH ( > 5-10mUI/L voir plus) et par des valeurs basses de T4. Les normes laboratoires varient considérablement pour ce qui est de la T4 mais on retrouve généralement des valeurs inférieures à 12pmol/L. La T3 n’est quasiment jamais dosée mais il est probable que celle-ci soit faible également dans le cas d’une hypothyroïdie franche. De nombreux symptômes s’accompagnement souvent de ces perturbations biologiques (cf. liste ci-dessus). Dans ces cas de figure, un suivi médical semble obligatoire notamment afin de pouvoir envisager la prise d’un traitement adapté (T4 seule, le plus souvent). La prise de ce traitement n’exclut pas pour autant la nécessité d’adapter son hygiène de vie, à fortiori quand on sait que la prise de T4 ne suffit pas toujours à faire disparaître l’intégralité des symptômes.
  • Vient ensuite le cas de l’hypothyroïdie frustre, ou subclinique : Ici, la TSH est élevée, au-dessus des normes mais avec des valeurs de T4 libres qui sont considérées comme « bonnes ». Une fois de plus, la T3 est rarement dosée mais elle est considérée comme bonne en cas d’hypothyroïdie fruste. En ce qui concerne les symptômes, ceux-ci sont généralement plus subtils que dans le cas d’une hypothyroïdie franche : ils ne sont pas absent pour autant. Ils peuvent être plus ou moins nombreux et plus ou moins prononcés en fonction des patients, rendant le diagnostic et l’anamnèse médical d’autant plus important. Un traitement médicamenteux n’est généralement pas proposé par les médecins, dépendant bien sur du profil du patient, des symptômes et des valeurs de TSH/T4.
  • Abordons maintenant le cas d’une forme d’hypothyroïdie beaucoup moins reconnue par la communauté scientifique et médicale. J’ai choisi d’en parler malgré tout car elle me semble pertinente. Il s’agit de l’hypothyroïdie fonctionnelle, concept issu principalement de la médecine intégrative/fonctionnelle. Dans ce cas, la TSH ET la T4 sont considérées comme bonnes et dans les normes. Les tests biologiques standards sont bons mais le patient se plaint de différents symptômes évocateurs d’un trouble thyroïdien. Il pourrait ici s’agir d’un défaut de conversion de la T4 en T3. Rappelez-vous, la T4 est une pro hormone qui doit être convertie en T3 pour activer des récepteurs cellulaires. Or cette conversion est sensible et impactée notamment par l’excès de cortisol ou encore l’inflammation de bas grade via l’action de certaines cytokines. Il arrive également que certains déséquilibres entrainent la conversion de T4 en une forme inactive de T3 que l’on nomme T3 reverse. On parle ici de « syndrome de basse T3 ».
  • Enfin, il me semble important de parler de thyroïdite de Hashimoto comme une fort à part entière d’hypothyroïdie. La maladie de Hashimoto est une maladie auto-immune qui engendre la destruction progressive de la glande thyroide. Sa prévalence est en hausse et pourrait à aujourd’hui toucher près 7.5% de la population générale (9), avec une prévalence 4 fois plus importante chez les femmes que chez les hommes. Elle représente ainsi l’une des si ce n’est la pathologie auto-immune la plus fréquente dans le monde (10).  Le diagnostic de la maladie de Hashimoto repose principalement sur la présence dans le sang d’anticorps spécifiques, les anticorps anti-TPO (thyroperoxydase) et anti-TG (thyroglobuline). Durant les premières phases de la maladie, il peut arriver que les valeurs de TSH et de T4 soient encore normales : cela indique que la destruction de la glande thyroide n’est pas encore véritablement entamée. Puis, avec le temps, on constate souvent une augmentation de la TSH et/ou une réduction des valeurs de T4 avec l’apparition simultanée de différents symptômes plus ou moins prononcés. La thyroïdite de Hashimoto peut donc engendrer une situation d’hypothyroïdie franche ou fruste en fonction des patients. Un suivi médical ET avec un endocrinologue est très fortement recommandé pour surveiller l’évolution de la maladie et discuter de la prise d’un traitement médicamenteux ou d’une ablation de la thyroide. 

Hypothyroïdie et impact sur le métabolisme basal

A présent, évoquons plus en détail le(s) lien(s) entre hypothyroïdie et ralentissement du métabolisme. Chez l’humain, c’est près de 30% du métabolisme de base qui serait régulé par la thyroide (11).

Sur des modèles animaux, il a été démontré que l’hypothyroïdie pouvait entrainer une diminution de la dépense énergétique de repos allant jusqu’à 12% (12) par rapport à des animaux qui ne souffraient pas d’hypothyroïdie. De manière intéressante, cette étude nous indique que la réduction du métabolisme constatée chez ces animaux n’était pas associée à une réduction conséquentielle de l’apport calorique. Chez l’humain, quelques études nous en apprennent d’avantage sur le sujet : une étude pakistanaise de 2025 (13) a ainsi comparé grâce à la calorimétrie indirecte (méthode de référence pour le calcul du métabolisme de base) le métabolisme de base (MB) de 100 personnes en situation d’hypothyroïdie franche par rapport à 100 personnes euthyroïdiennes. Le métabolisme de base de ces personnes étaient en moyenne 1362.7 kcal  (± 112.3 kcal/day; p < 0.001) alors que dans le cas de l’hypothyroïdie, les valeurs moyennes étaient de 1195.8 kcal (± 105.4 kcal/day), soit une différence la encore de 12% ! Bien que plus de données chez l’humain auraient été souhaitables afin de pouvoir établir des chiffres précis, il est tout à fait indiscutable que l’hypothyroïdie entraine une réduction du métabolisme de base.De manière intéressante, il semblerait que ce métabolisme de base ne remonte pas complètement à des valeurs basales chez des personnes en situation d’hypothyroïdie mais traitées par L-thyroxine (T4). C’est en tout cas ce que nous indique 2 études : une première étude polonaise (14) menée sur 18 sujets hypothyroïdiens et 18 sujets sains nous rapporte des valeurs de métabolisme basal très différentes. Pour les sujets hypothyroïdiens, les valeurs étaient de 1144.67kcal ± 50.63, soit largement en-dessous des estimations fournies par l’équation de Harris-Benedict, qui reste à ce jour l’équation de référence pour estimer le MB d’une personne. Dans le groupe contrôle, les valeurs de MB étaient de 1561.82kcal ± 126, c’est-à-dire significativement supérieures à celles obtenues via le modèle théorique (1487.62 ± 45.83). Cette étude démontre clairement que les calculs théoriques sur le MB d’un individu ne tiennent pas compte de nombreux facteurs externes, en l’occurrence les aspects hormonaux. Une seconde étude (15) semble confirmer les résultats de cette 1ère étude : ici, c’est 85 femmes traitées à la T4 et avec des valeurs de TSH normalisées (0.4 – 4) qui ont été comparées à 564 femmes ayant une fonction thyroïdienne normale. Les résultats démontrent un taux métabolique inférieur chez les femmes en situation d’hypothyroïdie traitée (28.59 ± 3.26kcal/kilo de masse maigre) par rapport aux femmes du groupe contrôle (29.91 ± 3.59), et ce malgré des valeurs de TSH identiques et un ajustement en fonction de la composition corporelle, de l’IMC ou encore du niveau d’activité physique.

Précisons toutefois que cette réduction du métabolisme de base a jusqu’à présent été observé uniquement en cas d’hypothyroïdie franche et pas dans le cas d’hypothyroïdie fruste ou fonctionnelle.

Hypothyroïdie et prise de poids

La question à un million d’euros demeure la suivante : est-ce que ce ralentissement du MB se traduit par une augmentation de l’IMC et par une prise de masse grasse ? On pourrait en effet se dire que ce ralentissement du MB devrait être associé à une diminution de l’appétit et donc à une réduction spontanée des apports caloriques.

Dans un 1er temps, il est important de préciser que l’hypothyroïdie conduit très souvent à des épisodes de constipation ainsi qu’à de la rétention d’eau ; dans le cas de l’hypothyroïdie, on parle de myxœdème. Ces deux mécanismes, de manière cumulée ou non, peuvent en tant que tels entrainer une prise de poids (16). Inversement, la perte de poids observée à la suite d’un traitement à base de T4 serait majoritairement due à une régulation des niveaux d’eau dans l’organisme et pas directement à une perte de masse grasse (16).

Pour ce qui est de l’appétit et des apports caloriques, les études sur le sujet se font rares : alors que le MB semble clairement ralenti par l’hypothyroïdie, les apports caloriques ne semblent pas régulés naturellement à la baisse. Une étude de 2023 (17) a comparé l’apport calorique spontané de 18 femmes en situation d’hypothyroïdie par rapport à 18 femmes « saines » et ce tout au long de 6 mois de traitement à base de T4 ; aucune différence significative n’a été observé dans l’apport calorique entre les 2 groupes. Les résultats de cette étude semblent confirmés par une autre étude (18) mettant en évidence des apports caloriques identiques chez des sujets en situation d’obésité hypothyroïdiens par rapport à des sujets obèses ayant un bon fonctionnement thyroïdien.

En résumé, les études scientifiques ne permettent pas vraiment d’établir un lien direct entre hypothyroïdie et prise de masse grasse. Mais d’un point de vue pratique, rappelez-vous que l’hypothyroïdie peut engendrer une réduction de la dépense énergétique de repos de l’ordre de 10-12%. Si votre MB est de 1500kcal, cela signifie qu’il peut se retrouver abaissé autour de 1350kcal, soit une différence quotidienne de 150kcal. Sans un ajustement spontané et conscient de vos apports énergétiques, ce « simple » fait pourrait contribuer à vous faire prendre de la masse grasse à terme, et ce sans parler des kilos accumulés à cause de la rétention d’eau. Mais c’est oublier un autre élément essentiel : en cas d’hypothyroïdie, on est très souvent fatigué et moins motivé. Résultats des courses : une réduction potentielle de l’activité physique et une compensation plus ou moins inconsciente sur des aliments riches en énergie. Sans être universel, ce schéma permet de mieux comprendre comment l’hypothyroïdie peut effectivement engendrer une prise de poids et de masse grasse et ce de manière plus ou moins indirecte.

Hypothyroïdie et inflammation

Mais au-delà du lien évoqué ci-dessus entre hypothyroïdie et prise de masse grasse, d’autres mécanismes plus subtils pourraient contribuer à engendrer une prise de masse grasse à terme.

En effet, il faut savoir que l’hypothyroïdie à tendance à engendrer une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires comme l’interleukine-6 (IL-6) ou l’IL-1β. Ces cytokines sont en effet systématiquement plus élevées chez des sujets hypothyroïdiens par rapport aux sujets sains (19)(20)(21). Un vrai cercle vicieux peut dès lors se mettre en place puisqu’un état d’inflammation de bas grade est reconnu comme pouvant réduire la conversion de T4 en T3 (22).  En plus d’augmenter les risques cardio-vasculaires et les altérations du profil métabolique (cholestérol, triglycérides), cette augmentation des cytokines pro-inflammatoires pourrait conduire à perturber le signal de l’insuline et ainsi engendrer une diminution de la sensibilité à l’insuline (23)(24). Or il faut garder à l’esprit que l’insuline est une hormone qui contribue notamment à bloquer la combustion des graisses. De plus, les cytokines pro-inflammatoires contribuent quant à elles à augmenter la perméabilité intestinale en abimant ce que l’on appelle « les jonctions serrées » (25)(26). Or l’hyperperméabilité intestinale, que les anglais appelle « le leaky gut syndrome », peut entraîner le passage dans le sang d’endotoxines que l’on appelle les lipopolysaccharides (LPS). Ces LPS sont fortement associés à une diminution de la sensibilité à l’insuline, à la prise de poids ainsi qu’à l’obésité (27)(28). Sans nécessairement jouer un rôle direct et causal, ces paramètres physiologiques et métaboliques sont toutefois à garder en tête lorsque l’on cherche à faire le lien entre hypothyroïdie et prise de masse grasse.

Conclusion

L’hypothyroïdie, de plus en plus fréquente dans la population générale et notamment chez les femmes, semble donc bel et bien en mesure d’engendrer une prise de poids et notamment une prise de masse grasse.

Le ralentissement du métabolisme de base constitue assurément l’un des paramètres centraux dans cette équation, bien que d’autres acteurs comme l’inflammation de bas grade puisse également jouer un rôle. La réduction de l’activité physique, les états anxieux ou mélancoliques, tous fréquemment observés en cas d’hypothyroïdie, contribuent probablement à augmenter le déséquilibre entre dépenses et apports énergétiques.

Malheureusement, la prise d’un traitement spécifique n’est pas nécessairement associé à une normalisation du poids. Dans bien des cas, la mise en place d’adaptations sur le plan nutritionnel et sur le plan de l’activité physique devront être envisagées afin de provoquer une perte de poids durable.

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Comment le microbiote influence la gestion du poids – ce que dit la science ?

Pour beaucoup de personnes et même pour un certain nombre de thérapeutes/coachs, la perte de poids ne serait qu’une question de balance énergétique : si je mange plus que mes besoins, je grossis. Inversement, si j’apporte moins d’énergie à mon corps que ce qu’il en dépense au quotidien, je perds du poids. Cette affirmation est basée sur un modèle mécanistique et sur la 1ère loi de la thermodynamique qui reprend la formule de Lavoisier pour affirmer que « l’énergie ne peut ni être créée ni détruite, mais seulement transformée d’une forme à une autre ». Autrement dit, l’énergie totale d’un système isolé reste constante au fil du temps.

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Musculation après 40 ans : un vrai allié pour votre santé et pour perdre du gras

Il apparaît ainsi indéniable que la musculation est associée à de nombreux bénéfices en matière de santé : protection du capital osseux, augmentation des niveaux de force, régulation du métabolisme glucidique et du métabolisme basal, régulation de la production de cortisol et du stress et bien sur impact positif sur la fonction cognitive et mentale (même si nous ne l’avons pas abordé en détail dans cet article). Le muscle permet également de réguler les processus inflammatoires à l’intérieur du corps en produisant des myokines comme l’IL-6.

Au global, tous ces effets contribuent à faire du renforcement musculaire un excellent allié pour sa santé et pour contrôler durablement sans poids, tout particulièrement après 30-40 ans.

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Fatigue chronique : et si c’était le gluten ?

Pour une petite partie de la population (1-2%) souffrant de la maladie cœliaque, le gluten représente effectivement une grosse problématique en matière de santé. Chez ces personnes, la consommation de gluten est à l’origine d’une forte réponse immunitaire et inflammatoire.

Pour l’immense majorité de la population cependant, le gluten n’est en aucun cas associé à une réponse inflammatoire ou à des dommages durables au niveau de la paroi de l’intestin.

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