Fatigue chronique, surrénales et thyroide : comprendre les mécanismes en jeu

Table des matières

Introduction

La fatigue chronique est un symptôme malheureusement de plus en plus présent dans notre société. Les causes de cette fatigue peuvent être très nombreuses, mais les innombrables stress auxquels nous sommes désormais confrontés jouent probablement un grand rôle. Entre pollutions généralisées, contexte socio-économique et politique anxiogène ou encore culte du corps et de la santé favorisé par les réseaux sociaux et les influenceurs, les sources de stress ne manquent pas.

Ces sources de stress cumulées et répétées sont hélas très délétères pour l’organisme. En effet, là ou une certaine dose de stress est nécessaire et même bénéfique pour stimuler le corps et contribuer à un état de santé optimal, des niveaux de stress trop élevés et chroniques contribuent à épuiser les réserves de l’organisme : c’est ce que l’on appelle le principe d’hormèse. Le principe de l’hormèse est issu de la toxicologie et reprend l’idée que « tout est poison, rien n’est poison : c’est la dose qui fait le poison (Paracelse, 16ème siècle). L’hormèse (cf. schéma N°1) est un processus par lequel un organisme, à qui l’on administre de faibles doses d’agents générateurs de stress, normalement toxiques, se trouve renforcé et montre ensuite une plus grande résilience à des doses plus élevées de ces mêmes toxiques ou facteurs de stress (1). L’exposition au froid, le jeune intermittent ou permanent, l’activité physique ou encore l’activité physique sont autant d’exemples de stress hormétiques. Universellement reconnus comme bénéfiques, ils sont parfois pratiqués de manière excessive et cumulative et peuvent ainsi engendrer ainsi un syndrome de désadaptation généralisée. Cette désadaptation est notamment médiée par la balance entre le système nerveux parasympathique (le frein) et le système nerveux orthosympathique (l’accélérateur) ainsi que par le système surrénalien. C’est sur ce dernier que nous allons désormais nous attarder.

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Figure 1 : illustration du principe d’hormèse

Les glandes surrénales

Comme leur nom l’indique, les glandes surrénales sont de petites glandes endocrines situées juste au-dessus des reins. Elles se composent d’une partie médullaire, responsable de la production de l’adrénaline et de la noradrénaline, et d’une partie corticale, à l’origine de nombreuses hormones comme le cortisol, l’aldostérone ou encore la DHEA. A noter que toutes ces hormones sont directement issues de la prégnénolone, elle-même dérivée du cholestérol.

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Figure 2 : les différentes hormones fabriquées par les glandes surrénales

En produisant des hormones comme l’adrénaline, la noradrénaline, le cortisol ou encore l’aldostérone, les glandes surrénales jouent donc un rôle absolument fondamental en ce qui concerne la réponse au stress et la régulation de ce dernier. On pourrait même dire, de façon schématique, que les surrénales constituent LES glandes de réponse au stress. Pour rappel, les catécholamines (adrénaline et noradrénaline) produites par les glandes surrénales interviennent très rapidement dans la réaction à un stress (cf. schéma N°3). En association avec le système nerveux autonome, c’est elles qui permettent notamment une augmentation du rythme cardiaque, de la pression artérielle et de la fréquence respiratoire. Par la suite, le cortex surrénalien permet la régulation du stress et la réponse de l’organisme à celui-ci via la production du cortisol et de l’aldostérone. Cette dernière permet principalement de réguler la concentration en sodium et en potassium de l’organisme, en synergie avec le système rénine-angiotensine situé au niveau des reins qui permet de réguler la pression artérielle. Le cortisol de son coté, possède énormément de rôles au sein de l’organisme. Parmi ces rôles, on retrouve : une action anti-inflammatoire, une action hyperglycémiante, une capacité à activer la voie de la néoglucogénèse via la mobilisation d’acides gras et de protéines ainsi qu’une tendance à réduire momentanément l’activité du système digestif (au même titre que le système nerveux sympathique par ailleurs). Le cortisol permettrait également, à doses physiologiques, de stimuler certaines zones du cerveau telles que l’hippocampe et l’amygdale, connues respectivement pour leur rôle dans la mémoire et la gestion des émotions (2). En bref, le cortisol est une hormone absolument fondamentale pour le bon fonctionnement du corps humain. Produit préférentiellement le matin pour favoriser l’éveil, sa production tend à décroitre au fur et à mesure de la journée. Il arrive toutefois que cette production soit trop importante ou désynchronisé dans la journée. C’est ce que nous allons voir dès maintenant.

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Figure 3 : processus hormonaux et nerveux de réponse au stress

Cortisol et santé : ni trop, ni trop peu

Le cortisol est donc une hormone produite en réponse à un stress et qui permet de maintenir l’homéostasie de différents systèmes (glycémie, natrémie etc..). Lorsque le corps est confronté à un nombre de stress cohérent et que l’équilibre entre stress et récupération est préservé, les glandes surrénales contribuent ainsi à l’amélioration des capacités du corps via le processus d’hormèse évoqué en introduction. Le jeune en est un parfait exemple : lorsque vous jeunez de 1 à plusieurs jours, le corps est placé en état de stress énergétique. Sous l’action du cortisol et d’autres hormones, le corps va aller puiser son énergie dans les stocks de glycogène, de tissu adipeux et de certaines protéines. Ce stress pourrait notamment contribuer à améliorer le fonctionnement de certaines cellules via un processus appelé « autophagie », bien que cela ne fasse pas consensus au sein de la communauté scientifique (3)(4). Mais si vous étiez amené à répéter ces jeunes trop fréquemment, vous constateriez sans doute une désadaptation plus ou moins importante de votre organisme et des symptômes généralisés comme la fatigue, les blessures ou les infections à répétition.

Il est donc impératif de dissocier cortisol et « trop de cortisol ». Fondamental de faire la différence entre « stress aigu » et « stress chronique ». Le stress aigu est quelque chose qui doit aider le corps à se renforcer et à s’adapter et n’est donc en aucun cas un problème. Les problèmes peuvent cependant arriver quand ces stress aigus se multiplient et deviennent chroniques, sans périodes de récupération suffisantes entre chaque stress. Cette limite entre le physiologique et le problématique est propre à chacun et peut même varier au cours de la vie d’un individu. Nous ne sommes pas égaux dans notre capacité à gérer les stress du quotidien.

Ce qui est certain, c’est que l’élévation chronique du cortisol est tout à fait néfaste à long terme pour la santé. L’élévation chronique et durable du cortisol entraine par exemple une augmentation du risque de maladies cardio-vasculaires (5), de maladies métaboliques comme le diabète de type 2 et l’obésité (6) et même de maladies neuro-dégénératives (7) ou auto-immunes (8).

Cette situation d’hypercortisolisme est également retrouvée dans les cas de dépression majeures (9)(10) et chez les personnes victimes d’anxiété (11) et/ou de burn-out (12)(13), bien que la réponse surrénalienne semble fortement varier en cas de burn-out.

Cortisol et régulation inflammatoire

Pour ce qui est des maladies auto-immunes, les altérations surrénaliennes retrouvées chez les patients pourrait engendrer une résistance cellulaire aux glucocorticoïdes et ainsi induire un état pro-inflammatoire dans le corps  via notamment une régulation à la baisse d’un récepteur cellulaire nommé GRα (14). Dans le même temps, on constate une augmentation de l’activité inhibitrice du récepteur GRβ. Cette résistance aux glucocorticoïdes pourrait engendrer un climat pro-inflammatoire et une dérégulation de l’axe HPA ; les études mentionnent que le stress chronique et dérégulé pourrait notamment conduire à une telle situation (15)(16). Cette situation d’inflammation, lorsque localisée au niveau du système nerveux central (SNC), pourrait notamment conduire à la survenue d’épisodes de dépression : en effet, une neuro-inflammation est en mesure de réduire la production de sérotonine en détournant son précurseur (le tryptophane, un acide aminé) vers la voie de la kynurénine (17)(18). Sur des modèles animaux aussi bien que chez des humains, la plupart des cas de dépression sont en effet associés à une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires comme l’IL-6 ou la protéine C réactive (19)(20).

On retrouve ici le(s) rôle(s) à la fois paradoxal et complexe du cortisol et des glandes surrénales sur la régulation des processus inflammatoires : lors de stress aigus, la production de cytokines pro-inflammatoire comme l’interleukine-6 (IL-6) tend à augmenter via notamment l’action de l’adrénaline et de la noradrénaline. Rapidement, le cortisol produit lors de la phase de réponse au stress contribue à moduler cette production de cytokines via une action majoritairement anti-inflammatoire. A court et moyen termes, le cortisol tend à exercer une action anti-inflammatoire et suppressive pour ce qui est des principales voies inflammatoires (NF-κB, NLRP3). On retrouve ainsi une production réduite de cytokines pro-inflammatoires (IL-6, IL-6, IL-8, TNF-α) et de cellules immunitaires spécialisées comme les lymphocytes T.

Les personnes à risque de fatigue surrénalienne

En effet, on retrouve des valeurs de cortisol anormalement basses chez ces mêmes catégories de personnes. Chez des personnes âgées de plus de 65 ans et victimes de troubles anxieux, on a ainsi pu constater des valeurs de cortisol salivaires anormalement basses, notamment en ce qui concerne la réponse matinale du cortisol (CAR) (21). La production de cortisol peut également être réduite chez les personnes en situation de stress post-traumatique (PTSD), notamment en cas de violences physiques et/ou sexuelles (22). Comme souvent avec les valeurs de cortisol, il arrive toutefois que des valeurs anormalement élevées soit retrouvées en cas de PTSD (23) ; il ne semble donc pas exister de réponses universelles des glandes surrénales à une situation de stress post-traumatique. Chez les femmes victimes d’un syndrome de fatigue chronique (SFC), des valeurs abaissées de cortisol matinal sont également constatées dans la littérature scientifique (24). Chez ces personnes, on retrouve un profil « inversé » de cortisol avec une courbe journalière « aplatie » : les valeurs tendent ainsi à être faibles le matin et plus élevées en fin de journée (25).

Au global, et sans que de véritables données scientifiques existent sur la question, on peut mentionner toutes les personnes sujettes au stress chronique comme à risque de développer tôt ou tard une forme de fatigue surrénalienne. Lorsque l’on parle de stress chronique, on pense également aux sportifs en endurance qui s’entrainement énormément : cette pratique place en effet les glandes surrénales dans un état de sollicitation permanente, qui plus est avec des plages de récupération souvent insuffisantes. C’est ce que décrit notamment le docteur James Wilson dans son ouvrage : « Adrenal Fatigue, the 21st century syndrome ». Il reprend dans ce livre la théorie du syndrome d’adaptation généralisé (cf. schéma ci-dessous), popularisée dans les années 60 par le chercheur Hans Selye (26). Celui-ci est notamment à l’origine des concepts de « stress positif » (eustress) et de « stress négatif » (distress). Comme l’indique le schéma, la phase d’épuisement peut survenir en réponse à une phase de résistance pouvant être plus ou moins longue en fonction des individus. Durant cette phase de résistance, on retrouve ainsi probablement des valeurs de cortisol supérieures à la moyenne. Selon Hans Selye et ses observations faites sur des rongeurs, la phase d’épuisement traduirait une baisse marquée des production de cortisol et une hypofonction surrénalienne.

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Figure 4 : syndrome général d’adaptation popularisé par Hans Selye

La prise de corticostéroïdes comme la prednisone, la dexaméthasone ou encore l’hydrocortisone peut également conduire à une forte diminution de la production endogène d’hormones surrénaliennes, par un mécanisme appelé « rétrocontrôle négatif ». Pour faire simple, lorsque le corps détecte des doses importantes de corticostéroïdes dans le sang, il envoie un message inhibiteur à l’hypophyse et à l’hypothalamus (cf. schéma N°3) pour que celles-ci arrêtent de stimuler les glandes surrénales. Malheureusement, la prise de corticostéroïdes de synthèse peut donc engendrer une insuffisance surrénalienne plus ou moins prononcée si ces traitements viennent à être arrêtés de façon trop brutale.

Les symptômes de la fatigue surrénalienne

Maintenant que nous avons vu quelles étaient les personnes à risque de présenter une fatigue surrénalienne, attardons nous plus en détail sur les symptômes évocateurs d’un tel déséquilibre hormonal.

Tout d’abord, en cas de production insuffisante de cortisol, le corps aura plus de mal à corriger les éventuelles baisses de glycémie. On peut ainsi retrouver une énergie faible au réveil, une difficulté à supporter des repas espacés de plus de 3-4h ou des envies importantes de sucre avec également de possibles maux de tête ou sensations de fatigue. Les envies salées sont également très courantes en cas de fatigue surrénalienne ; en effet, la production d’aldostérone étant souvent diminuée, l’excrétion urinaire du sodium est augmentée et la natrémie tend à baisser.

La fatigue fait partie quant à elle des symptômes très fréquents en cas de fatigue surrénalienne, bien qu’elle ne soit absolument pas spécifique à cette situation. On retrouve bien souvent une fatigue le matin ainsi que dans l’après-midi (15h-17h) avec au contraire une énergie et une productivité considérablement améliorées en fin de journée. En plus de la fatigue, on peut également retrouver des difficultés à se concentrer, des trous de mémoire, une tendance à la déprime, des maux de tête, une faiblesse musculaire ou encore des chutes de tension lors du passage de la position assise à la position debout. Typiquement, le café aide souvent les personnes victimes de fatigue surrénalienne à démarrer tant bien que mal leurs journées ; une consommation importante de café et/ou de boissons stimulantes peut donc constituer un point d’appel caractéristique d’une fonction surrénalienne faiblarde.

Au niveau libido, la baisse de production des hormones surrénaliennes peut également se traduire par une diminution du désir sexuel.

En cas de stress, les personnes ayant des surrénales faibles peuvent également ressentir une difficulté importante à gérer leurs émotions. Certaines rapportent même des tremblements, en plus d’une très grande émotivité.

Enfin, on retrouve chez ces personnes une sensibilité accrue aux infections compte tenu du rôle anti-inflammatoire exercé en temps normal par le cortisol. Si vous tombez malade plus de 5x/an, que vous avez de très nombreuses allergies et/ou une ou plusieurs pathologies auto-immunes, il est fort possible que votre fonction surrénalienne soit significativement impactée.

Surrénales et thyroide, le duo de choc

Mais alors comment expliquer la présence de symptômes similaires à ceux de l’hypothyroïdie (frilosité, peau sèche) en cas de fatigue surrénalienne ?

Avant toute chose, il convient de préciser que les éléments à venir sont pour la plupart issus du monde de la médecine fonctionnelle : les preuves scientifiques démontrant directement l’existence de ces liens sont minces voir parfois inexistantes. Pour autant, j’ai pu constater en pratique les fonctions thyroïdiennes et surrénaliennes étaient souvent intriquées. Gardons en tête que l’absence de preuves n’est pas la preuve d’absence.

Le 1er point souvent évoqué en médecine fonctionnelle pour justifier les interactions entre fonctions thyroïdiennes et surrénaliennes réside dans la conversion des hormones thyroïdiennes. Pour rappel, la thyroide produit en grande majorité (80-90%) de la T4, hormone « inactive » devant être convertie en T3. Cette conversion s’effectue principalement dans les reins et le foie au moyen d’enzymes appelées « déiodinases ». Ces enzymes sont au nombre de 3 : La D1, D2 et D3. La D3 est celle qui va nous intéresser particulièrement puisqu’elle permet principalement de réguler le métabolisme en convertissant la T4 en une forme inactive de T3 appelée T3 reverse(RT3) ainsi qu’en T2. D’un point de vue des études, plusieurs études animales de la fin du 20ème siècle mettent en évidence que des niveaux élevés de glucocorticoïdes (comme le cortisol) pourraient conduire à une baisse de la conversion de T4 en T3 (27)(28). Pour autant, il convient de garder en tête qu’il s’agit la de modèles animaux et d’études datant de près de 40 ans. Même sur des modèles animaux, cette diminution de la conversion de T4 en T3 en cas de stress n’est pas systématiquement retrouvée (29)(30).

Sur des modèles de cellules humaines, la production d’interleukine-6 (IL-6) pourrait ralentir la conversion de T4 en T3 en activant l’enzyme D3 au profit des D1 et D2 (31). Or les phases de stress, notamment aigues, induisent systématiquement une augmentation de la production d’IL-6  au niveau des fibres musculaires et ce par l’intermédiaire de l’adrénaline et de la noradrénaline (32)(33). De plus, nous avons vu que le stress chronique pouvait à long terme engendrer une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires via un mécanisme cellulaire de résistance aux glucocorticoïdes.

D’après certains praticiens de santé, il se pourrait également que le cortisol en excès bloque ou diminue l’efficacité de la réponse cellulaire aux hormones thyroïdiennes. Ainsi, les taux de T4 libre et de T3 libre pourraient rester normaux dans le sang mais sans pour autant que ces dernières parviennent effectivement à pénétrer dans les cellules cibles. Enfin, le cortisol en excès pourrait également augmenter les protéines de transport (TBG) des hormones thyroïdiennes, réduisant ainsi la fraction biodisponible. Pour autant, ces deux hypothèses ne sont à ce jour pas clairement démontrées par des études scientifiques.

Conclusion

La fatigue surrénalienne demeure à ce jour un concept discuté et débattu au sein des communautés scientifiques et médicales.

Toujours est-il que des valeurs chroniquement élevées ou abaissées de cortisol sont bien souvent lourde de conséquences en termes de symptômes et de qualité de vie des patients.

L’impact du stress chronique sur la fonction surrénalienne parait quant à lui indiscutable ; à long terme, le stress chronique semble ainsi en mesure d’engendrer une résistance cellulaire aux glucocorticoïdes et ainsi de générer un état d’inflammation de bas grade susceptible d’engendrer la survenue de nombreuses pathologies, aussi bien d’ordre auto-immunes que métaboliques ou neuro-dégénératives.

De nombreux moyens existent pour travailler sur ce stress chronique : on pourra ainsi mentionner la méditation, le yoga, la respiration, la cohérence cardiaque ou encore les thérapies comportementales et cognitives. Quoiqu’il en soit, il semble absolument fondamental pour ces personnes d’apprendre à ralentir et à « relâcher » la pression au quotidien.

C’est donc un vrai changement de paradigme qui s’impose aux personnes concernées dans l’optique de retrouver une santé et une qualité de vie optimales.

Références scientifiques

    • https://www.lanutrition.fr/quest-ce-que-lhormese
    • https://institutducerveau.org/lexique/cortisol
    • Guevara-Cruz, M., Hernández-Gómez, K., Condado-Huerta, C., González-Salazar, L., Peña-Flores, A., Pichardo-Ontiveros, E., Serralde-Zúñiga, A., Sánchez-Tapia, M., Maya, O., Medina-Vera, I., Noriega, L., López‐Barradas, A., Rodríguez-Lima, O., Mata, I., Olin-Sandoval, V., Torres, N., Tovar, A., & Velázquez-Villegas, L. (2024). Intermittent fasting, calorie restriction, and a ketogenic diet improve mitochondrial function by reducing lipopolysaccharide signaling in monocytes during obesity: A randomized clinical trial.. Clinical nutrition, 43 8, 1914-1928 . https://doi.org/10.1016/j.clnu.2024.06.036.
    • Hoeks, J., Van Herpen, N., Mensink, M., Moonen-Kornips, E., Van Beurden, D., Hesselink, M., & Schrauwen, P. (2010). Prolonged Fasting Identifies Skeletal Muscle Mitochondrial Dysfunction as Consequence Rather Than Cause of Human Insulin Resistance. Diabetes, 59, 2117 – 2125. https://doi.org/10.2337/db10-0519.
    • Whitworth, J., Williamson, P., Mangos, G., & Kelly, J. (2005). Cardiovascular Consequences of Cortisol Excess. Vascular Health and Risk Management, 1, 291 – 299. https://doi.org/10.2147/vhrm.2005.1.4.291.
    • Joseph, J., & Golden, S. (2017). Cortisol dysregulation: the bidirectional link between stress, depression, and type 2 diabetes mellitus. Annals of the New York Academy of Sciences, 1391. https://doi.org/10.1111/nyas.13217.
    • Ouanes, S., & Popp, J. (2019). High Cortisol and the Risk of Dementia and Alzheimer’s Disease: A Review of the Literature. Frontiers in Aging Neuroscience, 11. https://doi.org/10.3389/fnagi.2019.00043.
    • Nunez, S. G., Rabelo, S. P., Subotic, N., Caruso, J. W., & Knezevic, N. N. (2025). Chronic Stress and Autoimmunity: The Role of HPA Axis and Cortisol Dysregulation. International journal of molecular sciences26(20), 9994. https://doi.org/10.3390/ijms26209994
    • Montero-López, E., Santos-Ruiz, A., González, R., Navarrete-Navarrete, N., Ortego-Centeno, N., Martínez-Augustín, O., Rodríguez-Blázquez, M., & Peralta-Ramírez, M. I. (2017). Analyses of hair and salivary cortisol for evaluating hypothalamic-pituitary-adrenal axis activation in patients with autoimmune disease. Stress (Amsterdam, Netherlands)20(6), 541–548. https://doi.org/10.1080/10253890.2017.1369524
    • Nandam, L., Brazel, M., Zhou, M., & Jhaveri, D. (2020). Cortisol and Major Depressive Disorder—Translating Findings From Humans to Animal Models and Back. Frontiers in Psychiatry, 10. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00974.
    • Islam, M., Islam, M., Ahmed, I., Moktadir, A., Nahar, Z., Islam, M., Shahid, S., Islam, S., Islam, M., & Hasnat, A. (2018). Elevated serum levels of malondialdehyde and cortisol are associated with major depressive disorder: A case-control study. SAGE Open Medicine, 6. https://doi.org/10.1177/2050312118773953.
    • Chai, Y., Li, Q., Wang, Y., Niu, B., Chen, H., Fan, T., Ke, X., & Zou, H. (2023). Cortisol dysregulation in anxiety infertile women and the influence on IVF treatment outcome. Frontiers in Endocrinology, 14. https://doi.org/10.3389/fendo.2023.1107765.
    • Deneva, T., Ianakiev, Y., & Keskinova, D. (2019). Burnout Syndrome in Physicians—Psychological Assessment and Biomarker Research. Medicina, 55. https://doi.org/10.3390/medicina55050209.
    • Silverman, M. N., & Sternberg, E. M. (2012). Glucocorticoid regulation of inflammation and its functional correlates: from HPA axis to glucocorticoid receptor dysfunction. Annals of the New York Academy of Sciences1261, 55–63. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2012.06633.x
    • Cohen, S., Janicki-Deverts, D., Doyle, W., Miller, G., Frank, E., Rabin, B., & Turner, R. (2012). Chronic stress, glucocorticoid receptor resistance, inflammation, and disease risk. Proceedings of the National Academy of Sciences, 109, 5995 – 5999. https://doi.org/10.1073/pnas.1118355109.
    • Rohleder, N. (2012). Acute and chronic stress induced changes in sensitivity of peripheral inflammatory pathways to the signals of multiple stress systems – 2011 Curt Richter Award Winner. Psychoneuroendocrinology, 37, 307-316. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2011.12.015.
    • Hassamal, S. (2023). Chronic stress, neuroinflammation, and depression: an overview of pathophysiological mechanisms and emerging anti-inflammatories. Frontiers in Psychiatry, 14. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2023.1130989.
    • Knezevic, E., Nenic, K., Milanovic, V., & Knezevic, N. N. (2023). The Role of Cortisol in Chronic Stress, Neurodegenerative Diseases, and Psychological Disorders. Cells12(23), 2726. https://doi.org/10.3390/cells12232726
    • Haapakoski, R., Mathieu, J., Alenius, H., & Kivimäki, M. (2015). Cumulative meta-analysis of interleukins 6 and 1β, tumour necrosis factor α and C-reactive protein in patients with major depressive disorder. Brain, Behavior, and Immunity, 49, 206 – 215. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2015.06.001.
    • Liu, Y., Ho, R., & Mak, A. (2012). Interleukin (IL)-6, tumour necrosis factor alpha (TNF-α) and soluble interleukin-2 receptors (sIL-2R) are elevated in patients with major depressive disorder: a meta-analysis and meta-regression.. Journal of affective disorders, 139 3, 230-9 . https://doi.org/10.1016/j.jad.2011.08.003.
    • Penz, M., Stalder, T., Miller, R., Ludwig, V., Kanthak, M., & Kirschbaum, C. (2016). Hair cortisol as a biological marker for burnout symptomatology. Psychoneuroendocrinology, 87, 218-221. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2017.07.485.
    • Hek, K., Direk, N., Newson, R., Hofman, A., Hoogendijk, W., Mulder, C., & Tiemeier, H. (2013). Anxiety disorders and salivary cortisol levels in older adults: a population-based study. Psychoneuroendocrinology, 38, 300-305. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2012.06.006.
    • Meewisse, M., Reitsma, J., De Vries, G., Gersons, B., & Olff, M. (2007). Cortisol and post-traumatic stress disorder in adults. British Journal of Psychiatry, 191, 387 – 392. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.106.024877.
    • Morris, M., Compas, B., & Garber, J. (2012). Relations among posttraumatic stress disorder, comorbid major depression, and HPA function: a systematic review and meta-analysis.. Clinical psychology review, 32 4, 301-15 . https://doi.org/10.1016/j.cpr.2012.02.002.
    • Nater, U., Maloney, E., Boneva, R., Gurbaxani, B., Lin, J., Jones, J., Reeves, W., & Heim, C. (2008). Attenuated morning salivary cortisol concentrations in a population-based study of persons with chronic fatigue syndrome and well controls.. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 93 3, 703-9 . https://doi.org/10.1210/jc.2007-1747.
    • Nater, U. M., Youngblood, L. S., Jones, J. F., Unger, E. R., Miller, A. H., Reeves, W. C., & Heim, C. (2008). Alterations in diurnal salivary cortisol rhythm in a population-based sample of cases with chronic fatigue syndrome. Psychosomatic medicine70(3), 298–305. https://doi.org/10.1097/PSY.0b013e3181651025
    • Heyma, P., & Larkins, R. (1982). Glucocorticoids decrease in conversion of thyroxine into 3, 5, 3′-tri-iodothyronine by isolated rat renal tubules.. Clinical science, 62 2, 215-20 . https://doi.org/10.1042/cs0620215.
    • Bianco, A., Nunes, M., Hell, N., & Maciel, R. (1987). The role of glucocorticoids in the stress-induced reduction of extrathyroidal 3,5,3′-triiodothyronine generation in rats.. Endocrinology, 120 3, 1033-8 . https://doi.org/10.1210/endo-120-3-1033.
    • Brown, S., Maclatchy, D., Hara, T., & Eales, J. (1991). Effects of cortisol on aspects of 3,5,3′-triiodo-L-thyronine metabolism in rainbow trout (Oncorhynchus mykiss).. General and comparative endocrinology, 81 2, 207-16 . https://doi.org/10.1016/0016-6480(91)90005-q.
    • Wajner, S., Goemann, I., Bueno, A., Larsen, R., & Maia, A. (2011). IL-6 promotes nonthyroidal illness syndrome by blocking thyroxine activation while promoting thyroid hormone inactivation in human cells.. The Journal of clinical investigation, 121 5, 1834-45 . https://doi.org/10.1172/jci44678.
    • Marsland, A., Walsh, C., Lockwood, K., & John-Henderson, N. (2017). The effects of acute psychological stress on circulating and stimulated inflammatory markers: A systematic review and meta-analysis. Brain, Behavior, and Immunity, 64, 208-219. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2017.01.011.
    • Qing, H., Desrouleaux, R., Israni-Winger, K., Mineur, Y., Fogelman, N., Zhang, C., Rashed, S., Palm, N., Sinha, R., Picciotto, M., Perry, R., & Wang, A. (2020). Origin and Function of Stress-Induced IL-6 in Murine Models. Cell, 182, 372-387.e14. https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.05.054.
    • Paragliola, R., Corsello, A., Papi, G., Pontecorvi, A., & Corsello, S. (2021). Cushing’s Syndrome Effects on the Thyroid. International Journal of Molecular Sciences, 22. https://doi.org/10.3390/ijms22063131.
    • Yu, P., Yuan, H., Chen, H., & Li, X. (2024). Thyroid function spectrum in Cushing’s syndrome. BMC Endocrine Disorders, 24. https://doi.org/10.1186/s12902-024-01614-4.
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    Comment le microbiote influence la gestion du poids – ce que dit la science ?

    Pour beaucoup de personnes et même pour un certain nombre de thérapeutes/coachs, la perte de poids ne serait qu’une question de balance énergétique : si je mange plus que mes besoins, je grossis. Inversement, si j’apporte moins d’énergie à mon corps que ce qu’il en dépense au quotidien, je perds du poids. Cette affirmation est basée sur un modèle mécanistique et sur la 1ère loi de la thermodynamique qui reprend la formule de Lavoisier pour affirmer que « l’énergie ne peut ni être créée ni détruite, mais seulement transformée d’une forme à une autre ». Autrement dit, l’énergie totale d’un système isolé reste constante au fil du temps.

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    Musculation après 40 ans : un vrai allié pour votre santé et pour perdre du gras

    Il apparaît ainsi indéniable que la musculation est associée à de nombreux bénéfices en matière de santé : protection du capital osseux, augmentation des niveaux de force, régulation du métabolisme glucidique et du métabolisme basal, régulation de la production de cortisol et du stress et bien sur impact positif sur la fonction cognitive et mentale (même si nous ne l’avons pas abordé en détail dans cet article). Le muscle permet également de réguler les processus inflammatoires à l’intérieur du corps en produisant des myokines comme l’IL-6.

    Au global, tous ces effets contribuent à faire du renforcement musculaire un excellent allié pour sa santé et pour contrôler durablement sans poids, tout particulièrement après 30-40 ans.

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    Fatigue chronique : et si c’était le gluten ?

    Pour une petite partie de la population (1-2%) souffrant de la maladie cœliaque, le gluten représente effectivement une grosse problématique en matière de santé. Chez ces personnes, la consommation de gluten est à l’origine d’une forte réponse immunitaire et inflammatoire.

    Pour l’immense majorité de la population cependant, le gluten n’est en aucun cas associé à une réponse inflammatoire ou à des dommages durables au niveau de la paroi de l’intestin.

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