Mélatonine : bien plus qu’une hormone du sommeil — son lien avec la régulation du poids et la santé métabolique

Table des matières

Introduction

Lorsqu’on parle de mélatonine, la plupart des personnes pensent immédiatement à l’endormissement. Cette association est logique, puisque la mélatonine est avant tout connue comme l’hormone de la nuit, sécrétée majoritairement dans l’obscurité et impliquée dans la synchronisation des rythmes circadiens. Pourtant, réduire la mélatonine à un simple “somnifère naturel” est une vision incomplète, car elle possède aussi des effets de protection cellulaire, notamment via des actions antioxydantes et une modulation des voies inflammatoires.

Cette vision élargie est particulièrement intéressante lorsque l’on parle de santé holistique ; en effet, elle permet de relier plusieurs dimensions qui sont souvent abordées séparément : qualité du sommeil, stress oxydatif, inflammation de bas grade, fatigue persistante et régulation du poids. La mélatonine ne doit pas être présentée comme une solution miracle, mais comme une pièce d’un système biologique plus vaste où le rythme circadien influence profondément la physiologie humaine.

Nous allons donc voir de quelle manière les troubles du sommeil, qui concernent près de 1 français sur 3 (1), peuvent impacter en profondeur notre santé et contribuer à la prise de poids et à la survenue de troubles métaboliques. La vente et la prise de mélatonine ayant également explosées ces dernières années (2), nous passerons en revue les intérêts et les potentiels dangers liés à sa consommation comme aide au sommeil.

Qu’est-ce que la mélatonine ?

La mélatonine, ou N-acétyl-5-méthoxy-tryptamine, est une hormone principalement sécrétée par la glande pinéale (également nommée épiphyse) et obtenue par la conversion du tryptophane en sérotonine puis en mélatonine. Elle est également produite par d’autres cellules, dont les cellules entérochromaffines du système digestif. On estime que la production de mélatonine au niveau digestif serait 400 fois plus importante que les concentrations retrouvées dans l’épiphyse (3).  Pour autant, les effets de la mélatonine produite au niveau gastro-intestinale pourraient être différents de celle produite au niveau cérébral. De plus, et bien que la mélatonine soit tout à fait capable de franchir la barrière hémato-encéphalique (BHE), on ne sait pas à l’heure actuelle quelle proportion de la mélatonine produite au niveau gastro-intestinal est en mesure d’atteindre le cerveau (4).  

Ce qui est certain en revanche, c’est que la mélatonine produite au niveau intestinal n’est que très peu impactée par la luminosité et par notre rythme circadien. A l’inverse, celle produite par la glande pinéale l’est en réponse à l’obscurité perçue par les cellules de la rétine nommées cellules ganglionnaires à mélanopsine (5). Sa production suit un rythme circadien en étant contrôlée par les noyaux suprachiasmatiques, considérés comme l’horloge biologique centrale de l’organisme ; on retrouve donc une production nocturne élevée et des concentrations très faibles en journée (cf. schéma ci-dessous).

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Figure 1 : production de mélatonine au cours de la journée

Selon le moment d’exposition, la lumière peut donc inhiber la sécrétion de mélatonine. Cela explique notamment pourquoi la lumière bleue des écrans le soir perturbe autant la production de mélatonine et donc la qualité du sommeil. Certains auteurs (6) parlent du manque de mélatonine comme d’une carence en obscurité et font ainsi le lien avec la vitamine D, ou des concentrations trop faibles correspondent pour le coup à une carence en lumière naturelle.

Enfin, la mélatonine participe à la synchronisation du cycle veille-sommeil, mais son rôle ne s’arrête pas à la seule induction du sommeil. L’Académie nationale de médecine souligne qu’elle est surtout pertinente comme agent de resynchronisation dans les situations de désalignement circadien, comme le jet-lag, le travail de nuit, certains troubles de phase ou certaines situations liées au vieillissement. En ce qui concerne le sommeil, la mélatonine induit une baisse de la température centrale et une vasodilatation périphérique qui permet la dissipation de la chaleur.

Les rôles anti-oxydants de la mélatonine

Le stress oxydatif correspond à un déséquilibre entre la production de dérivés réactifs de l’oxygène, les radicaux libres, et les capacités de défense antioxydante de l’organisme. A doses physiologiques, le stress oxydatif est tout à fait bénéfique voir même nécessaire pour l’organisme. Lorsqu’il devient excessif, ce phénomène pourrait toutefois contribuer au vieillissement, aux altérations mitochondriales et à la survenue de nombreuses pathologies. On retrouve en effet des niveaux accrus et anormaux de stress oxydatif chez les personnes victimes de maladies cardio-vasculaires, neuro-dégénératives, métaboliques ou encore de cancers (7).

Se pourrait-il que les niveaux de stress oxydatif accrus chez ces personnes soient causés par un manque de sommeil et par une production réduite de mélatonine ? C’est en tout cas ce que suggèrent de récentes données sur le sujet.

La mélatonine possède en effet la capacité à traverser facilement les membranes cellulaires et à exercer une action antiradicalaire importante. Elle permet en effet de neutraliser directement certains des composés radicalaires les plus néfastes pour le corps, comme le radical hydroxyle ou le peroxyde d’hydrogène. A ce titre, une molécule de mélatonine permet de neutraliser jusqu’à 10 radicaux libres car les métabolites de la mélatonine exercent également une action anti-radicalaire importante (6). Enfin, la mélatonine permet conjointement d’inhiber l’activité de certaines enzymes pro-oxydantes (xanthine oxydase) et d’augmenter l’activité des principales enzymes antioxydantes comme la superoxyde dismutase, la catalase ou encore la glutathion peroxydase.

Chez l’animal ou chez la plante, l’absence de production de mélatonine est associée à une augmentation des niveaux de stress oxydant (8)(9). Malheureusement, ce lien direct n’a pas pu être démontré chez l’humain. Toutefois, la supplémentation en mélatonine chez l’humain semble associée à une augmentation de l’activité antioxydante ainsi qu’à une réduction des marqueurs de stress oxydatif (10)(11). Concernant l’activité antioxydante, à savoir que la phytomélatonine pourrait s’avérer plus efficace que la mélatonine synthétique (12), probablement en raison des autres composés présents dans la phytomélatonine comme par exemple le bêta-carotène ou la lutéine.

Toujours est-il que le manque de sommeil pourrait avoir un impact significatif sur le stress oxydatif et sur la survenue de nombreuses pathologies et ce via l’action de la mélatonine. Raison pour laquelle le manque de sommeil est statistiquement associé à une augmentation du risque de diabète de type 2, de maladies cardio-vasculaires, d’obésité ou encore de maladies neuro-dégénératives.

Mélatonine et inflammation  

Au-delà du stress oxydatif, la mélatonine semble aussi intervenir dans la régulation de la réponse inflammatoire. Plusieurs articles sur le sujet décrivent la mélatonine comme une molécule pléiotropique capable de moduler des enzymes pro-inflammatoires, de contrôler la production de médiateurs comme certaines cytokines et leucotriènes, et de participer à l’équilibre entre activation et résolution de l’inflammation. La mélatonine n’apparaît donc pas vraiment comme une molécule « anti-inflammatoire » mais plutôt comme susceptible de réguler les processus inflammatoires ; la différence, bien qu’elle puisse paraître minime, est en vérité fondamentale puisque l’inflammation demeure un phénomène naturel et souhaitable au sein de l’organisme humain.

Plus précisément, il semblerait que la mélatonine puisse réduire voire bloquer l’activité de certaines voies inflammatoires majeures comme la voie NLRP3 inflammasome ou encore la voie NF-κB. Ce faisant, la mélatonine pourrait limiter la production excessive et anormale de cytokines pro-inflammatoires comme l’interleukine 6 (IL-6), l’IL-1β ou encore le TNF-α (13). La mélatonine pourrait également contribuer à réguler l’action de certaines enzymes pro-inflammatoires comme la cyclooxygénase-2 (COX2) ou encore les oxyde-nitrique synthases (NOS) du cerveau (14). Enfin, la mélatonine pourrait, entre autres mécanismes, contribuer à réduire l’activation des récepteurs TLR4, ces derniers étant notamment impliqués dans les maladies et altérations métaboliques ainsi que cardio-vasculaires (15).

Au même titre que pour le stress oxydatif, les études montrent que les personnes en manque de sommeil possèdent des marqueurs inflammatoires significativement plus élevés (16)(17). Bien que cela puisse être causé par d’autres facteurs concomitants, la mélatonine pourrait bel et bien jouer un rôle majeur dans ce phénomène. Une méta-analyse récente a même réussi à mettre en évidence qu’une privation de sommeil partielle (4.5 heures de sommeil) maintenue sur 3 nuits consécutives suffisait à augmenter les niveaux de protéine C réactive (d = +0.76, [95% CI = 0.09 to 1.43], p = 0.03) dans l’organisme et donc de potentiellement générer un état d’inflammation de bas grade (18).

En ce qui concerne la supplémentation en mélatonine, celle-ci pourrait permettre de réduire la production de cytokines pro-inflammatoires comme l’IL-6, l’IL-1 ou l’IL-8 (19). Plus spécifiquement, la supplémentation en mélatonine semblerait particulièrement efficace chez les patients victimes de diabète de type 2 (20) ou de syndrome métabolique (21). Chez ces derniers, la prise de mélatonine exogène était associée à une réduction importante des niveaux de protéine C réactive (SMD = - 1.80; 95% CI - 3.27, - 0.32; P = 0.01; I: 95.2).

Lorsque l’on considère que la production de mélatonine pourrait être plus faible chez des personnes victimes de troubles métaboliques et notamment de diabète de type 2 (22), la supplémentation en mélatonine pourrait s’avérer particulièrement intéressante dans le contexte des troubles inflammatoires et/ou métaboliques. Toutefois, il convient de faire preuve de prudence car les études sur le sujet sont encore relativement peu nombreuses et hétérogènes en ce qui concerne les modalités.

Sommeil et régulation du poids

Au-delà des aspects inflammatoires et liés au stress oxydatif, l’un des points les plus importants à intégrer dans cette réflexion est l’impact du sommeil sur la régulation du poids. Rappelons que le sommeil profond joue un rôle majeur dans la récupération physique, le ralentissement du métabolisme, la division cellulaire et surtout la régulation hormonale, notamment via la leptine et la ghréline, deux hormones fortement impliquées dans les signaux de satiété et d’appétit. La leptine contribue à la satiété, tandis que la ghréline stimule l’appétit.

Lorsque le sommeil est insuffisant, trop court ou de mauvaise qualité, cette régulation hormonale peut être perturbée. La littérature scientifique est unanime sur l’existence d’une durée de sommeil associée à une régulation optimale de ces hormones, avec une relation souvent décrite en courbe en U : dormir trop peu, mais aussi parfois trop, est associé à des paramètres pondéraux moins favorables comme un poids plus élevé, un tour de taille accru ou une adiposité plus importante (23). Cela ne veut pas dire que le sommeil est le seul régulateur du poids corporel, mais plutôt qu’il constitue un levier métabolique réel.

Le sommeil agit aussi sur les comportements de manière générale. Les études associent ainsi le manque de sommeil à une augmentation conséquente de l’apport calorique (24) et de l’apport en graisses (25), et ce sans forcément que la leptine et la ghréline ne soit impactée. Le manque de sommeil est également lié à une baisse de l’activité physique spontanée (26)(27) et à une moindre disponibilité énergétique pour bouger, ce qui peut indirectement favoriser la prise de poids ou compliquer la perte de masse grasse.

Autrement dit, un sommeil perturbé peut favoriser la dérégulation pondérale par plusieurs voies simultanées : augmentation de l’appétit, diminution de la satiété, attrait accru pour des aliments plus énergétiques, baisse du mouvement spontané et altération globale du terrain hormonal. La production de mélatonine étant garante d’un sommeil de qualité, il existe donc un lien fort – quoique indirect – entre mélatonine et prise de poids.

Effet de la prise de mélatonine sur la perte de poids ?

Pour autant, il est essentiel de garder en tête que la mélatonine n’est en aucun cas un complément minceur aux effets spectaculaires. Les études sur le sujet montrent que la supplémentation en mélatonine chez des sujets en situation de surpoids/d’obésité permet certes d’engendrer une perte de poids et de masse grasse plus importante qu’avec un placebo, mais sans que cela soit systématiquement significatif d’un point de vue clinique (28)(29)(30). Une étude randomisée de 2021 (31) menée sur des patients diabétiques démontre toutefois que la prise de mélatonine seule pendant 8 semaines vs placebo a permis une perte de poids de poids moyenne de 4kg (70.28 ± 7.57 vs 73.88 ± 8.85 ; p = 0.001).

L’impact de la mélatonine sur le poids, bien que modeste, pourrait être lié à différents mécanismes : dans un 1er temps, cette supplémentation permettrait via l’amélioration du sommeil de réguler la faim, l’appétit et l’apport calorique et ce en régulant la production de leptine et de ghréline. Son rôle dans la synchronisation des rythmes circadiens et son impact sur la qualité du sommeil permettent donc de comprendre pourquoi elle peut avoir un effet significatif sur la régulation du poids chez les personnes victimes de troubles métaboliques.

De plus, l’action probablement bénéfique de la prise de mélatonine sur l’inflammation de bas grade et le statut oxydant pourrait contribuer à renforcer son effet indirect sur la perte de poids. La prise de mélatonine pourrait également contribuer à améliorer la sensibilité à l’insuline chez les personnes présentant des altérations à ce niveau (32)(33), bien que les résultats soient assez hétérogènes. Enfin, la supplémentation en mélatonine pourrait permettre l’activation et la formation du tissu adipeux brun et ainsi d’augmenter la thermogénèse au détriment du stockage des graisses régulé par le tissu adipeux blanc (34)(35)(36).

5 clés pour optimiser naturellement sa production de mélatonine  

Mais avant de parler de supplémentation, voyons comment optimiser naturellement la production de mélatonine.

Celle-ci dépend avant tout du contraste entre lumière et obscurité. L’exposition lumineuse nocturne constitue donc l’un des principaux aspects susceptibles d’altérer la production. En pratique, cela invite à limiter voire supprimer les écrans et les sources de lumière intense le soir et notamment durant l’heure qui précède le coucher.

La mélatonine étant également en charge de réguler le rythme circadien, se coucher et se réveiller à heures fixes (+/- 30 à 45’ minutes) permet de réguler et de rythmer la production de mélatonine.

Dormir dans un environnement frais semble également en mesure d’améliorer la qualité du sommeil via une action sur la mélatonine, bien que l’action sur la mélatonine ne soit pas systématiquement retrouvée dans les études scientifiques (37)(38). Rappelons que la mélatonine permet en elle-même d’induire une diminution de la température centrale de l’ordre de 0.2°C grâce à une action vasodilatatrice (39).

L’exposition à la lumière le matin permettrait également d’optimiser la production de mélatonine et d’avancer le début de sa production de 10 à 30’ le même jour (40)(41). Les études évoquent le chiffre de 5000 lux, ce qui correspond à une exposition naturelle au soleil dans la matinée, celle-ci pouvant facilement atteindre 10 000 à 20 000 lux. Pour les personnes vivant dans une région ou l’ensoleillement est faible, l’achat d’une lampe de luminothérapie (50-100€) reste à ce jour la meilleure solution car elle offre une intensité lumineuse de 10 000 lux.

Enfin, notons que l’alimentation joue un rôle important en ce qui concerne la production de mélatonine. Votre alimentation doit ainsi garantir un apport en tryptophane suffisant afin de permettre la production de sérotonine et de mélatonine le soir. Le combo exposition à la lumière + petit-déjeuner riche en tryptophane semblerait ainsi particulièrement efficace pour améliorer la production de mélatonine en fin de journée (42). Le tryptophane est notamment présent dans les aliments riches en protéines comme la viande, le poisson ou les œufs mais également dans le fromage, les noix, le soja ou les lentilles. A noter que la présence de glucides dans un repas permet de réduire la compétition entre les différents acides aminés (leucine, valine, phénylalanine) au niveau du passage dans le cerveau et améliore ainsi la disponibilité du tryptophane (43). Pour cette raison, il est parfois recommandé de réduire l’apport en protéines au diner et de se concentrer sur la consommation de glucides ; certaines études rapportent dans ce cas une amélioration du sommeil (44)(45) alors que d’autres jugent cela comme étant plutôt délétère (46)(47). A ce niveau, la prise en compte des besoins individuels en protéines et en glucides semble plus pertinente que des recommandations générales et théoriques.

Faut-il se supplémenter ?

Une fois que tous ces aspects ont été optimisés, la question de la supplémentation peut continuer à se poser dans certains cas bien spécifiques comme les troubles liés à la désynchronisation circadienne, le jet-lag, le travail posté ou certains troubles du rythme veille-sommeil. En revanche, il n’existe que trop peu de données à ce jour pour en faire une réponse générale à l’insomnie chronique ou, a fortiori, un outil polyvalent de prévention métabolique. Dans un 1er temps, la mise en place de mesures hygiéno-diététiques devra être envisagées.

De plus, la prudence concernant la supplémentation en mélatonine demeure de mise. Les autorités de santé soulignent l’absence de garantie suffisante concernant l’innocuité d’une administration chronique ou à haute dose, malgré un profil jugé globalement rassurant à court terme. Le manuel MSD mentionne aussi plusieurs situations dans lesquelles un avis médical s’impose, voire une éviction, notamment en cas de démence, d’épilepsie, de maladies auto-immunes, de projet de grossesse ou de prise de warfarine. Le message le plus juste reste donc le suivant : la mélatonine peut être utile, mais elle doit s’intégrer à une stratégie individualisée et ne remplace jamais le travail de fond sur l’hygiène circadienne.

D’un point de vue de la posologie, il faut savoir que les doses supérieures à 2mg sont uniquement disponibles sur prescription médicale en France. Des doses importantes peuvent qui plus est engendrer de nombreux effets secondaires comme la somnolence, la fatigue ou les maux de tête.

En pratique, il semble bon de consulter un médecin avant d’envisager une supplémentation en mélatonine et de garder en tête que les plus petites doses (0.5 à 1mg) semblent aujourd’hui les plus efficaces et les plus sures. Privilégier une mélatonine à libération rapide qui permettra une prise environ 30 à 60’ avant l’horaire de coucher souhaité.

Quoiqu’il arrive, la supplémentation en mélatonine ne se substitue en aucun cas à un travail de fond sur l’hygiène du sommeil et sur les facteurs associés à d’éventuelles insomnies. Il semble ainsi préférable de la réserver aux troubles du rythme circadien rencontrés lors de jet-lag ou de travail posté type 3×8.

Conclusion

Cet article permet de comprendre que la mélatonine est bien plus qu’une hormone associée à l’endormissement. C’est un signal clé de la synchronisation circadienne, doté de propriétés antioxydantes et de fonctions modulatrices sur l’inflammation, même si ses indications cliniques les mieux établies restent avant tout liées aux troubles de désynchronisation et à certaines situations de perturbation du sommeil.

Surtout, elle rappelle une idée essentielle lorsque l’on souhaite optimiser sa santé ou celle de ses patients : mal dormir ne perturbe pas seulement les nuits, mais aussi l’appétit, la satiété, l’énergie, les mécanismes inflammatoires, la récupération et potentiellement le poids. Parler de mélatonine c’est finalement considérer la santé comme un système complexe et holistique ou les différents aspects sont interreliés.

Améliorer son sommeil c’est donc agir sur sa production de mélatonine pour finalement améliorer sa santé. Et pour améliorer son sommeil, il conviendra d’agir de manière holistique en considérant l’alimentation, l’activité physique, le stress ou encore les éléments environnementaux comme l’exposition aux écrans.

Références

  • https://www.santepubliquefrance.fr/sommeil/donnees
  • https://www.statista.com/statistics/1267421/sales-of-melatonin-in-the-united-states/
  • Chen, C. Q., Fichna, J., Bashashati, M., Li, Y. Y., & Storr, M. (2011). Distribution, function and physiological role of melatonin in the lower gut. World journal of gastroenterology17(34), 3888–3898. https://doi.org/10.3748/wjg.v17.i34.3888
  • Pardridge, W., & Mietus, L. (1980). Transport of Albumin‐bound Melatonin Through the Blood‐Brain Barrier. Journal of Neurochemistry, 34. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.1980.tb11272.x.
  • Pandi-Perumal, S. R., Srinivasan, V., Maestroni, G. J., Cardinali, D. P., Poeggeler, B., & Hardeland, R. (2006). Melatonin: Nature’s most versatile biological signal?. The FEBS journal273(13), 2813–2838. https://doi.org/10.1111/j.1742-4658.2006.05322.x
  • Minich, D. M., Henning, M., Darley, C., Fahoum, M., Schuler, C. B., & Frame, J. (2022). Is Melatonin the « Next Vitamin D »?: A Review of Emerging Science, Clinical Uses, Safety, and Dietary Supplements. Nutrients14(19), 3934. https://doi.org/10.3390/nu14193934
  • Hajam, Y., Rani, R., Ganie, S., Sheikh, T., Javaid, D., Qadri, S., Pramodh, S., Alsulimani, A., Alkhanani, M., Harakeh, S., Hussain, A., Haque, S., & Reshi, M. (2022). Oxidative Stress in Human Pathology and Aging: Molecular Mechanisms and Perspectives. Cells, 11. https://doi.org/10.3390/cells11030552.
  • Ahammed, G., Xu, W., Liu, A., & Chen, S. (2019). Endogenous melatonin deficiency aggravates high temperature-induced oxidative stress in Solanum lycopersicum L.. Environmental and Experimental Botany. https://doi.org/10.1016/j.envexpbot.2018.06.006.
  • Tzoneva, R., Georgieva, I., Ivanova, N., Uzunova, V., Nenchovska, Z., Apostolova, S., Stoyanova, T., & Tchekalarova, J. (2021). The Role of Melatonin on Behavioral Changes and Concomitant Oxidative Stress in icvAβ1-42 Rat Model with Pinealectomy. International Journal of Molecular Sciences, 22. https://doi.org/10.3390/ijms222312763.
  • Morvaridzadeh, M., Sadeghi, E., Agah, S., Nachvak, S., Fazelian, S., Moradi, F., Persad, E., & Heshmati, J. (2020). Effect of melatonin supplementation on oxidative stress parameters: A systematic review and meta-analysis.. Pharmacological research, 105210 . https://doi.org/10.1016/j.phrs.2020.105210.
  • Ghorbaninejad, P., Sheikhhossein, F., Djafari, F., Tijani, A., Mohammadpour, S., & Shab-Bidar, S. (2020). Effects of melatonin supplementation on oxidative stress: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Hormone Molecular Biology and Clinical Investigation, 41. https://doi.org/10.1515/hmbci-2020-0030.
  • Kukuła-Koch, W., Szwajgier, D., Gaweł-Bęben, K., Strzępek-Gomółka, M., Głowniak, K., & Meissner, H. (2021). Is Phytomelatonin Complex Better Than Synthetic Melatonin? The Assessment of the Antiradical and Anti-Inflammatory Properties. Molecules, 26. https://doi.org/10.3390/molecules26196087.
  • Hardeland R. (2018). Melatonin and inflammation-Story of a double-edged blade. Journal of pineal research65(4), e12525. https://doi.org/10.1111/jpi.12525
  • Cho, J., Bhutani, S., Kim, C., & Irwin, M. (2021). Anti-Inflammatory Effects of Melatonin: A Systematic Review and Meta-Analysis of Clinical Trials.. Brain, behavior, and immunity. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2021.01.034.
  • Crammond, P., Hastak, P., Delaney, A., & Sasson, S. C. (2026). Taking its TOLL: the role of toll-like receptor 4 in human health and disease, and its potential as a therapeutic target. Frontiers in immunology17, 1761361. https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1761361
  • Irwin, M., Olmstead, R., & Carroll, J. (2016). Sleep Disturbance, Sleep Duration, and Inflammation: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies and Experimental Sleep Deprivation.. Biological psychiatry, 80 1, 40-52 . https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2015.05.014.
  • Garbarino, S., Lanteri, P., Bragazzi, N., Magnavita, N., & Scoditti, E. (2021). Role of sleep deprivation in immune-related disease risk and outcomes. Communications Biology, 4. https://doi.org/10.1038/s42003-021-02825-4.
  • Ballesio, A., Fiori, V., & Lombardo, C. (2025). Effects of Experimental Sleep Deprivation on Peripheral Inflammation: An Updated Meta‐Analysis of Human Studies. Journal of Sleep Research, 35. https://doi.org/10.1111/jsr.70099.
  • Cho, J. H., Bhutani, S., Kim, C. H., & Irwin, M. R. (2021). Anti-inflammatory effects of melatonin: A systematic review and meta-analysis of clinical trials. Brain, behavior, and immunity93, 245–253. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2021.01.034
  • Fard, R., Rashno, M., & Bahreiny, S. (2024). Effects of Melatonin Supplementation on Markers of Inflammation and Oxidative Stress in Patients with Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials.. Clinical nutrition ESPEN. https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2024.07.015.
  • Akbari, M., Ostadmohammadi, V., Tabrizi, R., Lankarani, K., Heydari, S., Amirani, E., Reiter, R., & Asemi, Z. (2018). The effects of melatonin supplementation on inflammatory markers among patients with metabolic syndrome or related disorders: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Inflammopharmacology, 26, 899 – 907. https://doi.org/10.1007/s10787-018-0508-7.
  • McMullan, C., Schernhammer, E., Rimm, E., Hu, F., & Forman, J. (2013). Melatonin secretion and the incidence of type 2 diabetes.. JAMA, 309 13, 1388-96 . https://doi.org/10.1001/jama.2013.2710.
  • Bacaro, V., Ballesio, A., Cerolini, S., Vacca, M., Poggiogalle, E., Donini, L., Lucidi, F., & Lombardo, C. (2020). Sleep duration and obesity in adulthood: An updated systematic review and meta-analysis.. Obesity research & clinical practice. https://doi.org/10.1016/j.orcp.2020.03.004.
  • Calvin, A., Carter, R., Adachi, T., Macedo, P., Albuquerque, F., Van Der Walt, C., Bukartyk, J., Davison, D., Levine, J., & Somers, V. (2013). Effects of experimental sleep restriction on caloric intake and activity energy expenditure.. Chest, 144 1, 79-86 . https://doi.org/10.1378/chest.12-2829.
  • St-Onge, M., Roberts, A., Chen, J., Kelleman, M., O’keeffe, M., Roychoudhury, A., & Jones, P. (2011). Short sleep duration increases energy intakes but does not change energy expenditure in normal-weight individuals.. The American journal of clinical nutrition, 94 2, 410-6 . https://doi.org/10.3945/ajcn.111.013904.
  • Larsson, S., Hållström, E., Michaëlsson, K., & Titova, O. (2025). Poor sleep is associated with lower physical activity in a population-based cohort of middle-aged and older adults. Scientific Reports, 15. https://doi.org/10.1038/s41598-025-10991-2.
  • McElroy, T., Dickinson, D., & Vale, S. (2024). The impact of restricting sleep duration on physical activity: Secondary analysis of a randomized crossover study.. Health psychology : official journal of the Division of Health Psychology, American Psychological Association. https://doi.org/10.1037/hea0001360.
  • Mohammadi, S., Rastmanesh, R., Jahangir, F., Amiri, Z., Djafarian, K., Mohsenpour, M., Hassanipour, S., & Ghaffarian‐Bahraman, A. (2021). Melatonin Supplementation and Anthropometric Indices: A Randomized Double-Blind Controlled Clinical Trial. BioMed Research International, 2021. https://doi.org/10.1155/2021/3502325.
  • Delpino, F. M., & Figueiredo, L. M. (2021). Melatonin supplementation and anthropometric indicators of obesity: A systematic review and meta-analysis. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.)91-92, 111399. https://doi.org/10.1016/j.nut.2021.111399
  • Szewczyk-Golec, K., Rajewski, P., Gackowski, M., Mila-Kierzenkowska, C., Wesołowski, R., Sutkowy, P., Pawłowska, M., & Woźniak, A. (2017). Melatonin Supplementation Lowers Oxidative Stress and Regulates Adipokines in Obese Patients on a Calorie-Restricted Diet. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2017. https://doi.org/10.1155/2017/8494107.
  • Bazyar, H., Zare Javid, A., Bavi Behbahani, H., Moradi, F., Moradi Poode, B., & Amiri, P. (2021). Consumption of melatonin supplement improves cardiovascular disease risk factors and anthropometric indices in type 2 diabetes mellitus patients: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Trials22(1), 231. https://doi.org/10.1186/s13063-021-05174-z
  • Li, Y., & Xu, Z. (2021). Effects of Melatonin Supplementation on Insulin Levels and Insulin Resistance: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Hormone and Metabolic Research, 53, 616 – 624. https://doi.org/10.1055/a-1544-8181.
  • Delpino, F., Figueiredo, L., & Nunes, B. (2021). Effects of melatonin supplementation on diabetes: A systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials.. Clinical nutrition, 40 7, 4595-4605 . https://doi.org/10.1016/j.clnu.2021.06.007.
  • Vázquez, F., Reiter, R., & Agil, A. (2018). Melatonin increases brown adipose tissue mass and function in Zücker diabetic fatty rats: implications for obesity control. Journal of Pineal Research, 64. https://doi.org/10.1111/jpi.12472.
  • Jiménez-Aranda, A., Fernández‐Vázquez, G., Campos, D., Tassi, M., Velasco-Perez, L., Tan, D., Reiter, R., & Agil, A. (2013). Melatonin induces browning of inguinal white adipose tissue in Zucker diabetic fatty rats. Journal of Pineal Research, 55. https://doi.org/10.1111/jpi.12089.
  • Hsu, L., & Chien, Y. (2023). Effects of Melatonin Supplementation on Lipid Metabolism and Body Fat Accumulation in Ovariectomized Rats. Nutrients, 15. https://doi.org/10.3390/nu15122800.
  • Kondo, M., Tokura, H., Wakamura, T., Hyun, K., Tamotsu, S., Morita, T., & Oishi, T. (2007). Physiological significance of cyclic changes in room temperature around dusk and dawn for circadian rhythms of core and skin temperature, urinary 6-hydroxymelatonin sulfate, and waking sensation just after rising.. Journal of physiological anthropology, 26 4, 429-36 . https://doi.org/10.2114/jpa2.26.429.
  • Kräuchi, K., Cajochen, C., Pache, M., Flammer, J., & Wirz-Justice, A. (2006). Thermoregulatory effects of melatonin in relation to sleepiness. Chronobiology International, 23, 475 – 484. https://doi.org/10.1080/07420520500545854.
  • Marrin, K., Drust, B., Gregson, W., & Atkinson, G. (2013). A meta-analytic approach to quantify the dose–response relationship between melatonin and core temperature. European Journal of Applied Physiology, 113, 2323-2329. https://doi.org/10.1007/s00421-013-2668-x.
  • López-Velasco, C., Reichert, C., & Cajochen, C. (2026). Can Morning Light Phase Advance Human Melatonin Rhythms in Less Than 24 h?. Journal of pineal research, 78 2, e70134 . https://doi.org/10.1111/jpi.70134.
  • Crowley, S., & Eastman, C. (2015). Phase advancing human circadian rhythms with morning bright light, afternoon melatonin, and gradually shifted sleep: can we reduce morning bright-light duration?. Sleep medicine, 16 2, 288-97 . https://doi.org/10.1016/j.sleep.2014.12.004.
  • Fukushige, H., Fukuda, Y., Tanaka, M., Inami, K., Wada, K., Tsumura, Y., Kondo, M., Harada, T., Wakamura, T., & Morita, T. (2014). Effects of tryptophan-rich breakfast and light exposure during the daytime on melatonin secretion at night. Journal of Physiological Anthropology, 33. https://doi.org/10.1186/1880-6805-33-33.
  • Boado, R., Li, J., Nagaya, M., Zhang, C., & Pardridge, W. (1999). Selective expression of the large neutral amino acid transporter at the blood-brain barrier.. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 96 21, 12079-84 . https://doi.org/10.1073/pnas.96.21.12079.
  • Saidi, O., Rochette, E., Del Sordo, G., Peyrel, P., Salles, J., Doré, É., Merlin, É., Walrand, S., & Duché, P. (2022). Isocaloric Diets with Different Protein-Carbohydrate Ratios: The Effect on Sleep, Melatonin Secretion and Subsequent Nutritional Response in Healthy Young Men. Nutrients, 14. https://doi.org/10.3390/nu14245299.
  • Binks, H., Vincent, G., Gupta, C., Irwin, C., & Khalesi, S. (2020). Effects of Diet on Sleep: A Narrative Review. Nutrients, 12. https://doi.org/10.3390/nu12040936.
  • Benton, D., Bloxham, A., Gaylor, C., & Young, H. (2021). Influence of Carbohydrate on the Stages of Sleep – A Meta-Analysis. 896-896. https://doi.org/10.1093/cdn/nzab049_009.
  • Benton, D., Bloxham, A., Gaylor, C., Brennan, A., & Young, H. (2022). Carbohydrate and sleep: An evaluation of putative mechanisms. Frontiers in Nutrition, 9. https://doi.org/10.3389/fnut.2022.933898.

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Sérotonine, inflammation chronique et conséquences sur la santé

La sérotonine est souvent réduite, dans le langage courant, à « l’hormone du bonheur ». La réalité biologique est bien plus riche : ce neurotransmetteur intervient dans la régulation de l’humeur, du comportement, du sommeil, de l’appétit et de nombreuses fonctions digestives. Sa production dépend étroitement d’un acide aminé essentiel, le tryptophane, dont l’utilisation par l’organisme peut être profondément modifiée par l’inflammation de bas grade, processus physiologique et métabolique de plus en plus fréquent dans la population. Cet article détaille la physiologie de la sérotonine, explique comment la neuro-inflammation peut détourner le tryptophane vers une autre voie métabolique — la voie de la kynurénine — au détriment de la sérotonine, et présente les conséquences possibles de ce phénomène sur l’humeur, le sommeil et les envies alimentaires.

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Mitochonfries en decodage biologique
Cardio, perte de poids et santé – zoom sur le rôle des mitochondries et du Vo2max

En étant au cœur des processus de production d’énergie et de régulation du métabolisme, les mitochondries possèdent en effet un rôle central dans le fonctionnement de notre corps. Améliorer la qualité et le nombre de ses mitochondries pourrait donc contribuer à éviter de nombreuses maladies dites « de civilisation » et, potentiellement, à favoriser une perte de poids durable.

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